20xx年醫(yī)學專題—第五講-肌細胞的收縮功能(2006)-免費閱讀
【正文】 相反，如果向接頭前膜內(nèi)注入Ca2＋螯合劑，使Ca2＋濃度保持在低水平，則神經(jīng)纖維上傳來的動作電位將不能引發(fā)ACh的釋放和EPP的發(fā)生。,第七十一頁，共七十五頁。ng)單位數(shù)量的總和,第六十五頁，共七十五頁。,第六十三頁，共七十五頁。很明顯，肌肉收縮能力提高后，收縮時產(chǎn)生的張力和(或)縮短的程度，以及產(chǎn)生張力和縮短的速度都會提高，表現(xiàn)為長度張力曲線上移和張力速度曲線向右上方移動。)，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力(zhāngl236。u)的負荷稱之為后負荷。,第五十三頁，共七十五頁。,骨骼肌收縮(shōu suō)的實驗裝置,等張收縮(shōu suō),第四十九頁，共七十五頁。,第四十五頁，共七十五頁。x237。,第三十七頁，共七十五頁。,（2）肌原纖維和肌節(jié) （肌小節(jié)(xiǎoji233。,第二十四頁，共七十五頁。nhu224。,第十八頁，共七十五頁。當接頭前膜產(chǎn)生動作電位和Ca2＋內(nèi)流時，大量的突觸小泡幾乎同步釋放ACh；ACh量子所引起的MEPP此時(cǐ sh237。,第十二頁，共七十五頁。,接頭前膜處Ca2＋的內(nèi)流對于突觸小泡內(nèi)ACh的釋放是至關重要的。,第七頁，共七十五頁。nd236。,第四頁，共七十五頁。n w232。在細胞外低Ca2＋或高Mg2＋時，也同樣會因Ca2＋內(nèi)流減弱而使神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞功能發(fā)生障礙。在靜息狀態(tài)下，接頭前膜也會發(fā)生約每秒鐘1次的ACh量子的自發(fā)釋放，并引起終板膜電位的微小變化。,終板處Ach的代謝(d224。,(一)骨骼肌細胞的興奮收縮耦聯(lián) 在以膜的電變化(bi224。)；肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的 Ca2+ 釋放入胞漿以及Ca2+ 由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。,心 肌,骨骼肌,（1）橫紋肌細胞有兩套獨立(d,第三十四頁，共七十五頁。ng)下主動向暗帶中央移動, 結(jié)果各相鄰的Z線都互相靠近，肌小節(jié)長度變短, 造成整個肌原纖維、肌細胞乃至
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