20xx年醫(yī)學(xué)專題—凝血因子和血小板被激活-免費閱讀
【正文】 酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)。ng)總結(jié),第十三章 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。,各型DIC的特征(t232。,慢性型：發(fā)病緩慢，病程可達(dá)數(shù)月或更長，臨床表現(xiàn)不明顯，出血輕微、休克少見(shǎo ji224。x236。nɡ)型 代償型 過度代償型,第二十頁，共二十七頁。裂體細(xì)胞變形能力顯著降低，脆性增高，容易(r243。 席漢綜合征(Sheehan syndrome)微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。) 4. 微血管病性溶血性貧血,第十五頁，共二十七頁。i)溶解,凝血因子水解(shuǐjiě),纖維蛋白 降解產(chǎn)物,凝血酶 血小板聚集 纖維蛋白交聯(lián),第十三頁，共二十七頁。,促凝物質(zhì)(w249。ng)下，血小板變形,微血栓內(nèi)的血小板,第九頁，共二十七頁。x249。)腫瘤: 肺、消化系及泌尿系癌、轉(zhuǎn)移癌、惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌 急性白血病: 急性早幼粒白血病 其他疾病: 內(nèi)毒素休克、嚴(yán)重出血或過敏性休克、 大面積心肌梗死、異型輸血、巨大海綿狀血管瘤、 腎小球腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎 移植排斥反應(yīng),第五頁，共二十七頁。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。s224。n)微血栓形成，同時繼發(fā)激活纖溶 過程，以出血為主要特征的臨床綜合征。ngshuǐ)栓塞、宮內(nèi)死 胎、妊娠中毒癥、流產(chǎn)術(shù),第四頁，共二十七頁。),產(chǎn)科(chǎnkē)疾患,組織因子 釋放,DIC,發(fā)生機(jī)制 1.嚴(yán)重組織損傷 (severe tissue injury),組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，觸發(fā)外源性凝血過程，導(dǎo)致DIC。j237。li224。),纖維蛋白(xiān w233。ixi232。)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)(p237。,4. 微血管病性溶血性貧血(
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