彌散性血管內(nèi)凝血doc-免費(fèi)閱讀
【正文】 五、 其它治療 僅適用于以下情況：①基礎(chǔ)疾病需糖皮質(zhì)激素治療者；②并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全者；③感染中毒性休克，經(jīng)抗感染治療有效者。 每日輸入10u或1u/5Kg。ATⅢ與肝素合用可減少肝素用量，增強(qiáng)肝素療效，避免停用肝素后反跳性血栓形成。肝素監(jiān)測指標(biāo) ①APTT：反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)各凝血因子的綜合情況，是監(jiān)測肝素的首選指標(biāo)，正常值為40177。二、 抗凝治療抗凝治療是終止DIC病理過程、減輕器官功能損傷、重建凝血抗凝平衡的重要措施。⑷抗凝治療有效。疑難或特殊病例應(yīng)有下列2項以上異常：⑴血漿凝血酶原碎片1＋2（F1＋2）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）或纖維蛋白肽A（FPA）含量增高。④抗凝治療有效。因此目前認(rèn)為ATⅢ檢測具有診斷、指導(dǎo)治療及療效監(jiān)測的意義。正常值01 mg/L。（TAT） 反映凝血酶的生成。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、黃疸、血紅蛋白尿。DIC所致休克一般具有以下特點(diǎn)：，但休克程度與出血量不成比例；（MODS）；，常規(guī)抗休克治療效果不佳，且與DIC互為因果，形成惡性循環(huán)，頑固性休克是DIC病情嚴(yán)重，預(yù)后不良的征兆。：在數(shù)天或數(shù)周后發(fā)病。感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、產(chǎn)科意外、燒傷、缺氧等通過激活血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞表達(dá)TF。五、 惡性腫瘤 各種惡性腫瘤，尤其是血液系統(tǒng)惡性腫瘤（如急性早幼粒細(xì)胞白血?。┚砂l(fā)生DIC。發(fā)病機(jī)制為：、毒素及免疫復(fù)合物損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血系統(tǒng)；，促進(jìn)聚集與釋放；（SIRS），失控的炎癥反應(yīng)可損傷全身血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血系統(tǒng)；、血管內(nèi)皮細(xì)胞組織因子（TF）的過度表達(dá)和釋放。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是發(fā)生在多種疾病基礎(chǔ)上，由于致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起廣泛的全身性出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征。二、嚴(yán)重創(chuàng)傷和大手術(shù)嚴(yán)重的復(fù)合性外傷、擠壓傷綜合征、大面積燒傷、大手術(shù)（尤其富含組織因子的器官，如腦、胸、胰腺、前列腺、子宮及胎盤等）均可誘發(fā)DIC。在癌腫中DIC特別容易發(fā)生在有廣泛轉(zhuǎn)移或有大量組織壞死的病例。某些病態(tài)細(xì)胞（如惡性腫瘤細(xì)胞）及受損傷組織TF的異常表達(dá)和釋放，激發(fā)過度的血管內(nèi)凝血是DIC最重要的始動機(jī)制。：起病緩慢，可持續(xù)幾周，高凝狀態(tài)表現(xiàn)明顯，出血癥狀較輕，見于癌腫播散、死胎滯留、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。DIC時休克的發(fā)生與以下因素有關(guān)：，回心血量減少；；，血漿外滲；，血流淤滯，局部代謝障礙，容量血管擴(kuò)張。[實(shí)驗(yàn)室檢查]實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷DIC的重要依據(jù)，目前尚無一項特異性很強(qiáng)的可以確診DIC的檢測指標(biāo)，臨床上常把幾項化驗(yàn)結(jié)果結(jié)合起來進(jìn)行診斷。DIC時由于凝血酶生成增多，TAT水平升高。（PLG）測定 DIC中、晚期，大量纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，血中PLG水平下降。Ⅷ：C的測定 因子Ⅷ由Ⅷ：C與Ⅷ：VWF兩部分組成，Ⅷ：C為其促凝成分，DIC時Ⅷ：C因被消耗而減少。：同時有下列3項以上異常：⑴血小板計數(shù)＜100109/L或呈進(jìn)行性下降（白血病、肝?。?0109/L＝，或下列2項以上血小板活化分子標(biāo)志物血漿水平增高：①β血小板球蛋白（βTG）；②血小板第4因子（PF4）；③血栓烷B2（TXB2）；④血小板α顆粒膜蛋白140（GMP140）。⑵血漿組織因子（TF）含量增高或組織因子途徑抑制物（TFPI）水平下降。：⑴正常操作條件下，采集血標(biāo)本不易凝固，或PT縮短＞3秒，ATPP縮短5秒以上。DIC的
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