【正文】 　　二 發(fā)病機(jī)制：　　（一）感染途徑：　　上行感染；血行感染（多為金黃色葡萄球菌菌血癥）　?。ǘC(jī)體抗病能力：　?。ㄈ┮赘幸蛩兀骸　。ㄋ模┘?xì)菌的致病力：　　三 臨床表現(xiàn)：　?。ㄒ唬┌螂籽祝耗蝾l、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細(xì)胞尿，30％有血尿　　（二）急性腎盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀　?。ㄈo(wú)癥狀性細(xì)菌尿：有菌尿而無(wú)任何尿感癥狀　　四 實(shí)驗(yàn)室檢查：　?。ㄒ唬┠虺Ｒ?guī)：尿沉渣白細(xì)胞多顯著增加，紅細(xì)胞可增加　?。ǘ┠虬准?xì)胞：=5/HP =8*106/L　　（三）尿細(xì)菌學(xué)檢查：　　定量培養(yǎng)的臨床意義：尿含菌量=105/ml為有意義的細(xì)菌尿；104－105/ml為可疑陽(yáng)性需復(fù)查；如104/ml可能是污染；如2次中段尿培養(yǎng)均為105/ml，且為同一菌種，雖則全無(wú)感染癥狀，都應(yīng)診斷為尿感。　　 患者必須定期隨訪以對(duì)病情發(fā)展進(jìn)行監(jiān)測(cè)。若抗生素是經(jīng)腎排泄，給一次負(fù)荷量后，按GFR下降情況調(diào)整劑量。　　尿毒癥肺炎 可使用透析療法能迅速獲得療效　?。?）血液系統(tǒng)并發(fā)癥 維持慢性透析，能改善慢腎衰的貧血。常規(guī)方法治療無(wú)效時(shí)應(yīng)緊急透析治療　　高鉀血癥 見(jiàn)急性腎衰相關(guān)處理　　代酸 若酸中毒不嚴(yán)重，；CO2結(jié)合力，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿。　　其他 1鈉攝入，除有水腫，高血壓及少尿外，一般不嚴(yán)格限制2鉀攝入，當(dāng)尿量1L/d時(shí)，每日不超過(guò)600mg；，有尿少，心衰，水腫患者應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量　?。?）必需氨基酸的應(yīng)用 若GFR≤5ml/min，要將每日蛋白質(zhì)攝入減少至約20g，若超過(guò)3周，應(yīng)使用EAA.　　（3）控制全身性或腎小球內(nèi)的高壓力 首選ACE I 及AT II blockers（洛沙坦）?！　「吣蛩嵫Y 當(dāng)GFR20ml/min時(shí)，有持續(xù)性高尿酸血癥。消化道出血亦常見(jiàn)，消化性潰瘍多見(jiàn)，透析患者病毒性肝炎抗原血癥發(fā)病率高。晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺(jué)神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著，尤以下肢遠(yuǎn)端為甚。患者還可發(fā)生缺鐵性貧血；　　出血傾向 患者常有出血傾向，表現(xiàn)為皮膚淤血，鼻出血，月經(jīng)過(guò)多，外傷后嚴(yán)重出血，消化道出血等?！　?dòng)脈粥樣硬化 進(jìn)展迅速，透析患者更甚與未透析者?！　　　。?）心血管和肺癥狀　　高血壓 多數(shù)患者有不同程度的高血壓。酸中毒，輸庫(kù)存血或攝入鉀增加，使用抑制尿中排鉀的藥物均可加重高鉀血癥。此三高可引起腎小球肥大，硬化/微血栓形成，損害腎小球促進(jìn)硬化/蛋白尿增加損傷腎小管間質(zhì)　　（3）腎小管高代謝學(xué)說(shuō) 高代謝狀態(tài)的腎小管耗氧增加，氧自由基增多，腎小管細(xì)胞產(chǎn)銨增加，引起腎小管損害，間質(zhì)炎癥及纖維化以至腎單位功能喪失?！　II. 恢復(fù)期的治療 一般無(wú)須特殊處理，定期隨訪，避免使用腎毒性藥物。中重度貧血以輸血治療為主。對(duì)頑固性酸中毒患者，應(yīng)立即透析治療?！　。?）高鉀血癥處理 血鉀輕度升高僅需密切隨訪，嚴(yán)格限制含鉀藥物食物的攝入，使用用離子交換樹(shù)脂?！　II. 尿液診斷指標(biāo)檢查 包括比重，尿滲透濃度，尿滲透濃度/血滲透濃度，尿鈉，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)等。若其他器官衰竭在此期出現(xiàn)，又可使尿量減少，病情惡 化。非少尿型尿量可不減少，　?。?）系統(tǒng)癥狀 1消化系統(tǒng)癥狀：厭食，惡心，嘔吐，重者消化道出血，少數(shù)出現(xiàn)肝衰，黃疸2. 心血管系統(tǒng)征象（血壓）取決于體液平衡狀況，體內(nèi)水過(guò)多可可導(dǎo)致氣促，端坐呼吸，肺濕羅音等；年長(zhǎng)者易發(fā)生心衰。　　 （Rental Failure）　　各種病因引起腎功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加=　　　　一、 病因 主要有缺血和腎毒素兩大類，后者分外源性（生物毒素，化學(xué)毒素，抗菌藥物）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。藥物同上。ACE I藥物，中藥黃芪可減少尿蛋白，羥甲戊二酸CoA還原酶抑制劑（洛伐他?。┗蚵蓉惗□ヮ惤档透视腿??！　?，接抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用，應(yīng)用雷公藤總甙　　　　 激素治療時(shí)無(wú)須使用抗生素預(yù)防感染，不但達(dá)不到目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。主要副作用為：骨髓抑制，中毒性肝損害，性腺抑制，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎 2氮芥 效果佳，局部刺激作用強(qiáng)，有嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)及強(qiáng)的骨髓抑制，臨床應(yīng)用少。多發(fā)性骨髓瘤的臨床特征和確診有利于鑒別。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別。部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來(lái)，臨床上以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，其中約3/4患者伴有血尿，約 20%患者可見(jiàn)肉眼血尿。80%表現(xiàn)為腎病綜合征。部分隱匿起病。均常伴有C3，于腎小球 系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。當(dāng)遠(yuǎn)超過(guò)近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。　　 （Asymptomatic Glomerulonephritis ）　　一、病因及發(fā)病機(jī)制 多種病理類型的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。　?。撼恃獕好黠@增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長(zhǎng)期高血壓，后出現(xiàn)腎損害。　　四、診斷　　凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無(wú)論有無(wú)腎功能損害應(yīng)考慮本病?！　∪?、臨床表現(xiàn)　　可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見(jiàn)。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)?！　　　?（Rapidly Progressive Glomerulonephritis）　　一、病因　　多種原因包括：（如SLE）的急進(jìn)性腎小球腎炎3由原發(fā)性腎小球?。ㄈ缦的っ?xì)血管性腎小球腎炎）的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理類型轉(zhuǎn)化來(lái)的新月體腎小球腎炎。低鹽飲食。　?。?）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征，病變繼續(xù)無(wú)自愈傾向，半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混淆。少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。但經(jīng)?；旌洗嬖?，難以截然分開(kāi)。2 尿紅細(xì)胞容積分布曲線 腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰 值；混合性血尿同時(shí)具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。正常值600~800ml/min　　 尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等。尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出的紅細(xì)胞應(yīng)50萬(wàn)　?。?）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿　?。?）尿路臨近器官疾病 如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生血尿，但不常見(jiàn)　?。?）腎及尿路疾病 各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。（直立性）蛋白尿2功能性蛋白尿。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)?！　?. 腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、分類方法、診斷、鑒別診斷和治療。如上述癥狀持續(xù)48周以上，病情不斷惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎?！　?通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。當(dāng)腎小管疾病病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。正常值平均為90177。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是由于原位IC發(fā)病機(jī)制。大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致病因素參與腎臟的病變過(guò)程。腎病性水腫組織間隙蛋白含量1g/L水腫部位多從下肢部位開(kāi)始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá)10g/，顏面部開(kāi)始　　 腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能惡化?！　”静≈饕怯筛腥菊T發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上的M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為是細(xì)胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)后可通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病?！　?患者起病早期因腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少（400700ml/d），少數(shù)患者少尿（400ml/d）。若腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降或病情于12個(gè)月尚未見(jiàn)全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診斷　　四、鑒別診斷　　　　（1）其他病原體感染后急性腎炎 許多細(xì)菌，病毒及寄生蟲(chóng)感染均可引起急性腎炎?！　∥?、治療 本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)?！　?利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。 有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)　　 凡急性腎衰達(dá)到透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。血壓可正?；蜉p度升高。2感染后急性腎 炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。選擇能延緩腎功能惡化，具有保護(hù)腎臟的降壓藥物。必要時(shí)依賴腎活檢確診。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。　　　　光鏡：可見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。隨腎臟病變 程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率逐漸增加?！　　　」忡R：可見(jiàn)腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見(jiàn)到多數(shù)排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐漸 增厚。　　　　光鏡：可見(jiàn)病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化（系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管閉塞，球囊粘連等）相應(yīng)的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化電鏡： 腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合 免疫病理檢查：常見(jiàn)IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。其中1，2為診斷必須） 2確認(rèn)病因，