機(jī)能實(shí)驗(yàn)復(fù)習(xí)題目(含答案)-免費(fèi)閱讀
【正文】 二．問(wèn)答題： 1．CO中毒小鼠皮膚黏膜顏色表現(xiàn)，以及缺氧的機(jī)制？2．試述下列各實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，并分析結(jié)果產(chǎn)生的機(jī)理1）心血管活動(dòng)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)中，刺激迷走神經(jīng)外周端；2）尿生成試驗(yàn)中，刺激迷走神經(jīng)外周端。8. 小鼠重25克，%鹽酸嗎啡10mg/kg，應(yīng)注 ( )、和 ( )。、異丙腎上腺素對(duì)小鼠耗氧量的影響分別是( 。 ) )重吸收，小管液中 ( 妨礙近球小管對(duì)( 主要提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，水重吸收增加，尿液濃縮，尿量減少（2）速尿作用于髓袢升支粗段，與氯離子競(jìng)爭(zhēng)Na+ K+2CL共同轉(zhuǎn)運(yùn)體的氯離子作用部位，使氯化鈉重吸收減少，抑制腎對(duì)尿濃縮和稀釋功能，引起大量水排泄，故尿量升高。（1）刺激前，膜外A、B兩點(diǎn)均處于靜息狀態(tài)，兩點(diǎn)間電位差為0。 神經(jīng)干動(dòng)作電位記錄原理：（4）酚妥拉明抑制αR，并且可以直接舒張血管→血壓↓。 延髓化學(xué)感受器 遠(yuǎn)心端的血管和插管14. 向離體蟾蜍心臟的灌流液中滴加1% KCl 溶液23 滴，心臟停搏的主要原因是（13. 在血管插管試驗(yàn)中肝素化的目的是（12. 家兔吸入CO2后，呼吸頻率和幅度分別發(fā)生的變化是（ ）、（8. 破壞蛙腦時(shí)，探針的進(jìn)針位置是( ）后（3. 試述神經(jīng)干動(dòng)作電位的記錄原理。 ）、第二步結(jié)扎（11. 失血性休克的治療原則（ ).蛙心插管的液面高度保持（ (4) 加異丙腎上腺素， 心肌收縮力增加，心率增加，興奮心肌上?1R，正性變時(shí)，變力，變傳導(dǎo)三、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題:（1）復(fù)制心肌缺血?jiǎng)游锬Ｐ停海?0s內(nèi)注射完畢），記錄給藥后立刻，30s，1min，2min，3min，5min，10min Ⅱ?qū)?lián)心電圖，觀察T波和ST段變化。 40，呼吸，心率，尿量，肢體溫度，皮膚粘膜顏色6．收縮壓，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)7．烏拉坦，20%，5ml/kg8．青石板色；NaNO2將Hb氧化成高鐵Hb，失去攜氧能力；櫻桃紅色； )、( 不凝集，該人為( 指標(biāo)為( )引起呼吸改變。 )。 ②分別測(cè)4組小鼠血液，測(cè)血中生長(zhǎng)素水平，比較其差異性（3）預(yù)測(cè)結(jié)果及分析離體角度：細(xì)胞培養(yǎng)（1）動(dòng)物標(biāo)本：分別取小鼠骨骼肌細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)，分四組，每組十個(gè) →應(yīng)激引起全身血管收縮→體循環(huán)血量↓→肺循環(huán)血量↑→濾過(guò)↑→肺水腫→應(yīng)激損傷導(dǎo)致血管通透性↑→血漿外滲→肺水腫三、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題:整體角度：（1）動(dòng)物選擇及處理：選用出生十天的小鼠80只，分四組 （1）乙酰膽堿可激動(dòng)骨骼肌上的N2受體引起骨骼肌收縮。7．兩心房去極化過(guò)程，興奮由心房傳導(dǎo)至心室的時(shí)間，兩心室去極化過(guò)程，心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電位平臺(tái)期，心室復(fù)極化過(guò)程3．呼吸淺快；口唇粘膜青紫；肺內(nèi)哮鳴音，大量白色或粉紅色泡沫樣痰；表面飽滿光滑；紅白相間；切面有白色或粉紅色泡沫流出；大于正常值45g/kg二、問(wèn)答題: ）、（ ）。 PD2是越大，親和力越（ ）、（ ） 。ST段代表（ PR 間期代表（ ）。（ ）、（ ）；家兔最常用的抗凝血藥物是（ ）、（ ）。 （ （2）運(yùn)動(dòng)后舒張壓可能上升可能降低，可能不變。（4）注射酚妥拉明血壓下降酚妥拉明()α1R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管舒張→外阻↓→Bp↓。這是因?yàn)樯窠?jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，由于不同的神經(jīng)細(xì)胞的興奮性不相同，給予神經(jīng)干一個(gè)電刺激時(shí)，刺激強(qiáng)度的不同會(huì)引起一個(gè)到多個(gè)神經(jīng)纖維的興奮，記錄電極把多個(gè)神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位同時(shí)記錄下來(lái)，因此它反應(yīng)的是綜合電位變化。 ），死亡原因是（ ）、（ ）。 ）受體，心輸出量（ ）心肌收縮力的作用。 ）心肌收縮力的作用，Ca2+有（ )、( ）7. 實(shí)驗(yàn)中判斷小鼠是否進(jìn)入麻醉狀態(tài)的指標(biāo)是（5. 兔的正確捉持方法為：一手抓住（ ）變化。(1) %氯化鈉，心肌收縮力下降，心率下降， %氯化鈉是兩棲類(lèi)動(dòng)物血漿等滲液，但缺乏鉀離子，鈣離子等，心肌細(xì)胞終末池不發(fā)達(dá)，貯鈣能力差，心肌收縮則更多依賴外源性鈣離子，鈣離子減少. ( ) 的功能；陰離子有維持細(xì)胞的 (其所含陽(yáng)離子有維持細(xì)胞的 ) 和 (5. 小鼠缺氧實(shí)驗(yàn)中復(fù)制低張性缺氧動(dòng)物模型時(shí)，在廣口瓶中加入鈉石灰的作用是( )、( )毫升。 )、( ) 、T波反映( ) 、QT間期反映(8. 在血管插管試驗(yàn)中肝素化的目的是( )，第三步(9. 運(yùn)動(dòng)對(duì)血壓的影響是使(二．問(wèn)答題：1. 為什么神經(jīng)干動(dòng)作電位波形隨著刺激強(qiáng)度而增加，達(dá)到一定幅度就不再增加？這是否與單根纖維動(dòng)作電位“全”或“無(wú)”相矛盾，為什么？2. 下述因素對(duì)尿量有何影響？分析其影響機(jī)制。 （2）靜注大量生理鹽水：血漿膠體滲透壓減小，有效濾過(guò)壓增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加；血容量增加，血壓上升，容量感受器與壓力感受器興奮，ADH分泌減少，尿量增加。競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣離子內(nèi)流，鈣離子延緩， 心肌興奮，收縮耦聯(lián)增加，心肌收縮力增加.（1）心血管活動(dòng)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)中，刺激迷走神經(jīng)外周端→迷走神經(jīng)末梢釋放Ach→興奮心肌MR→負(fù)性心臟作用→HR↓、心收縮力↓、傳導(dǎo)↓→BP↓（2）尿生成實(shí)驗(yàn)中，刺激迷走神經(jīng)外周端→末梢釋放Ach→興奮心肌MR→負(fù)性心臟作用→BP↓→腎小球Cap壓↓→有效濾過(guò)壓↓→尿量↓5 根據(jù)不同血型，參考輸血原則三、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題：（略）《機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)》習(xí)題二一．填空題：1. 家兔靜脈注射戊巴比妥鈉80mg/kg，注射量1ml/kg，應(yīng)配制的藥物濃度是（低溫情況下，腸肌活動(dòng)發(fā)生（ ）切口。 )。 ）。但不知各自究竟是哪一種，通過(guò)自己設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方法，利用工具藥酚妥拉明和普萘洛爾證實(shí)各是何種藥。（3）乳酸中毒，血中氫離子濃度升高，興奮外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，故呼吸深快。同時(shí)肌肉有節(jié)律的舒縮活動(dòng)和呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，容量血管收縮，回心血量增多，搏出量增多，收縮壓升高。 ），原理分別是（ ） ；一氧化碳中毒小鼠皮膚粘膜呈（ ）。 ）。 ），1. B, AB二、簡(jiǎn)答題動(dòng)脈血壓測(cè)量原理：增大無(wú)效腔：①通氣阻力↑→通氣障礙 →氣體更新率↓ → PaO2↓PaCO2↑→反射性呼吸加深加快→呼吸頻率、幅度均↑②死腔樣通氣↑→肺泡通氣量↓→換氣障礙 提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性→呼吸頻率、幅度均↑ ①對(duì)照組：20只，給予等量的NS，ip1次/d 《機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)》習(xí)題四一、填空題: ( )，死亡原因是( )。 )、 )和(臺(tái)氏液用于(10．將某人紅細(xì)胞分別置于抗A和抗B血清中混勻，如果與抗A凝集，與抗B )血型。 一. :
教學(xué)教案相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1