【正文】 有 20％假陰性。ng)及開博通試驗161。CCB和利尿劑對結(jié)果也有影響，最好停用161。ng)及開博通試驗161。nɡ)敏感性 (％ ) 161。n)的金指標第三十五 頁 ，共一百四十五 頁 。)可聞及血管雜音，血沉快，有特殊的眼底特征 。 ： 男性多見，多 50歲，大多累及鎖骨 (suǒgǔ)下動脈近心端，以限局性阻塞最常見。nbi233。li225。 健側(cè)腎靜脈一下 (yīxi224。PTRA成功的指標 ： 161。li225。o)167。shēn)移植術。腎血管性高血壓可疑 (kěy237。ngm224。ngm224。因病變部位不同，其臨床表現(xiàn)各異。大動脈炎分型頭臂動脈型 (主動脈弓 (zhǔd242。 血沉增快：反映病變活動的重要指標。167。第四十六 頁 ，共一百四十五 頁 。大動脈炎治療 1. 激素治療：有效，可在短期內(nèi)改善癥狀，使血沉恢復正常。如用強的松無效，可改用地塞米松。3. 擴管、改善微循環(huán)及抗凝藥物： 抗栓丸， 706代血漿，川芎嗪 阿斯匹林，潘生丁第四十九 頁 ，共一百四十五 頁 。腎動脈開口處完全 (w225。n)廣泛狹窄、缺血側(cè)腎臟明顯萎縮或腎動脈鈣化者不適合第五十 頁 ，共一百四十五 頁 。分泌激素種類作用皮質(zhì)球狀帶 醛固酮：鹽皮質(zhì)激素束狀帶 皮質(zhì)醇：糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶皮質(zhì)醇：糖皮質(zhì)激素硫酸脫氫表雄酮：雄激素17β 雌二醇： 雌激素髓質(zhì) 腎上腺素去甲腎上腺素腎上腺第五十二 頁 ，共一百四十五 頁 。y242。 增加 H+的分泌第五十四 頁 ，共一百四十五 頁 。原發(fā)性醛固酮增多 (zēnɡ duō)癥161。分類 (fēn l232。 AII無反應性 APA（ AIIUAPA）：醛固酮分泌對 RAS反應性降低。n)和生化改變與醛固酮腺瘤相似，病理主要表現(xiàn)(biǎoxi224。原發(fā)性腎上腺增生（ PAH）：病理表現(xiàn)類似特發(fā)性醛固酮增多癥，但生化特點和治療方法與醛固酮腺瘤相似。原發(fā)性醛固酮增多 (zēnɡ duō)癥臨床表現(xiàn) 161。 嚴重肌無力和周期性麻痹161。)或手足抽搐l 高血糖 (β細 胞分泌胰 島 素減少 )第六十 頁 ，共一百四十五 頁 。實驗室檢查 (jiǎnch225。ngxiǎn)增高167。實驗室檢查 (jiǎnch225。lǜ)性喪失161。 血漿醛固酮 /腎素活性比值（ PA/PRA）167。ALD(pmol/L)/PRA(ng/L)100，低腎素型 HT； 140，原醛第六十四 頁 ，共一百四十五 頁 。第六十五 頁 ，共一百四十五 頁 。實驗室檢查 (jiǎnch225。實驗室檢查 (jiǎnch225。n)方案 正常飲食，試驗當日 7AM開始靜脈滴注 %NaCl 2024ml（或 25ml/kg） ,在 4小時內(nèi)滴完，滴完 ,抽血化驗血醛固酮。ng)中要密切監(jiān)測血壓變化 ！第六十九 頁 ，共一百四十五 頁 。 正常 Na抑制后，血漿醛固酮 5ug/dl 161。 心功能不全者161。ngw232。腎上腺腺瘤與增生 (zēngshēng)161。 體位變化 ：大多數(shù) IHA病人站立 2－ 4h，因腎血流量減少而使 PRA輕度升高，而增生的腎上腺組織對 PRA輕度變化的反應較靈敏，故血漿 ALD濃度增加。 18－羥皮質(zhì)酮或 18－羥皮質(zhì)醇水平 ：在 APA和 PAH病人顯著增高，而 IHA和原發(fā)性高血壓病人則降低。n)： GRA病人的醛固酮過量分泌可被小劑量糖皮質(zhì)激素持久抑制，但抑制時間一般不會長于 2周。高血壓、低血鉀的鑒別 (ji224。血漿醛固酮和腎素水平均升高。惡性高血壓常有心、腦、腎損害或心血管疾病發(fā)生。第七十五 頁 ，共一百四十五 頁 。l Liddle綜合征：少見，常染色體顯性遺傳，因遠端腎小管及集合管的上皮細胞鈉通道調(diào)控序列改變所致。第七十六 頁 ，共一百四十五 頁 。 腎素瘤：多見于青少年，由分泌腎素的腎臟腫瘤 (zhǒngli 原發(fā)性高血壓 ：長期服用排鉀利尿劑，可出現(xiàn)低血鉀。nbi233。高血壓、低血鉀的鑒別 (ji224。)性腫瘤：高血壓，低血鉀， DOC增多， PRA和 ALD分泌(fēnm236。 原發(fā)性腎上腺增生：腎上腺部分切除l 藥物治療 ： 、 不愿意接受手術治療的病人u 安體舒通：安體舒通 100200mg／ d，血鉀正常后改為 50mg／ d維持。第八十 頁 ，共一百四十五 頁 。病因 (b236。Cushing’s 綜合癥161。Cushing’s 綜合癥161。 多毛161。 紫紋161。 背痛161。)檢查167。167。 CT， MRI：有助于腫瘤的發(fā)現(xiàn)和定位第八十五 頁 ，共一百四十五 頁 。)試驗大劑量 (j236。 異位161。i): 161。161。li225。)紊亂癥候群。o)病變。 占成年人的 12/100,000161。 1/3 病人可以發(fā)生猝死161。 合成兒茶酚胺161。 持續(xù)性167。oy236。 陣發(fā)性增高：可有刺激誘因，與瘤體的囊性化程度有關167。嗜鉻細胞瘤臨床表現(xiàn)l 低血壓、體位性低血壓 l 怕熱、出汗多、心率增快，多表現(xiàn)為竇性心動過速、面色蒼白、手腳涼但可自感周身 (zhōushēn)發(fā)熱 l 其他兒茶酚胺持續(xù)性分泌增多癥狀：心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、視物模糊第九十四 頁 ，共一百四十五 頁 。 甲狀腺素分泌增加、基礎代謝率升高、低熱、多汗161。)定性診斷 (zhěndu224。血漿 CA含量不高而臨床表現(xiàn)典型者應待發(fā)作時再次抽血測定。 其他實驗室檢查：161。 基礎代謝率增高161。嗜鉻細胞瘤第九十九 頁 ，共一百四十五 頁 。w232。 Octreoscan(奧曲肽 )是一種人工合成的生長抑素 (SMS)類似物 (8肽 ) 。第一百零一 頁 ，共一百四十五 頁 。li225。n)的術前準備 ?B或合用 ?1B，在術前使 CA引起的循環(huán)功能紊亂得以恢復，用藥時間不得少于 2周。第一百零三 頁 ，共一百四十五 頁 。167。嗜鉻細胞瘤治療 (zh236。)嗜鉻細胞瘤的病人避免影響兒茶酚胺（ CA）測定 (c232。?臨床表現(xiàn) 較罕見，與 PHEO很相似，主要癥狀是高血壓，發(fā)作突然，伴頭痛劇烈 (j249。腎上腺髓質(zhì)增生 (zēngshēng)第一百零六 頁 ，共一百四十五 頁 。nɡ m224。手術治療為較好的治療方法。n)呼吸暫停綜合征 (SAS)是一種睡眠期間發(fā)生以咽部肌肉塌陷為特點 (t232。第一百零九 頁 ，共一百四十五 頁 。)肌不收縮，呼吸道沒有氣流通過，同時也沒有呼吸運動，沒有胸內(nèi)壓產(chǎn)生。167。中樞性睡眠呼吸暫停i)血壓先下降，之后逐漸上升，呼吸恢復時達高峰第一百一十二 頁 ，共一百四十五 頁 。nglǐ)生理 上氣道神經(jīng)肌肉功能不全 +代償↓↙ju233。nɡ)的危險因素167。nl237。嗜酒167。 打鼾：最主要臨床表現(xiàn)，多呈間歇性，不規(guī)則，突然出現(xiàn)或停止，一般持續(xù) 20秒鐘。 白天疲勞和嗜睡167。mi225。第一百一十六 頁 ，共一百四十五 頁 。ng)下降 50%以上，并伴有 4%氧飽和度下降l SAS: 7小時睡眠過程中，呼吸暫停超過 30次或 AHI(呼吸紊亂指數(shù) ) ≥ 5第一百一十七 頁 ，共一百四十五 頁 。第一百一十九 頁 ，共一百四十五 頁 。 常規(guī)處理：減重，戒酒，講究睡 眠 (shu236。 控制血壓：應強調(diào) 24小時內(nèi)平穩(wěn)降壓，減輕呼吸暫停的臨床表現(xiàn)，減輕和延緩并發(fā) 癥第一百二十 頁 ，共一百四十五 頁 。 糾正呼吸暫停，減少引起血壓增高 (zēnggāo)的因素161。先天性主動脈狹窄 (xi225。l 導管前型（嬰兒型）： 10%，縮窄位于動脈導管發(fā)出之前，常合并 (h233。成人型主動脈狹窄 (xi225。 下半身低血壓出現(xiàn)活動能力低161。合并癥自然病程 31歲l 顱內(nèi)出血，繼發(fā)于腦血管瘤l 充血性心力衰竭 (xīn l236。n)161。 橈動脈搏動 (b243。ng)弱161。o)l盡早手術，理想 (lǐxiǎng)年齡 3－ 8歲5歲以下手術有正常的預期壽命7歲以上手術有持續(xù)高血壓及其它腦血管異?？赡躭手術原則：盡量解除縮窄，使上下肢無壓差或壓差 20mmHg第一百二十七 頁 ，共一百四十五 頁 。hypertension,PIH) 是一組以血壓 (xu232。第一百二十八 頁 ，共一百四十五 頁 。yā)升高達 ?130／ 90mmHg，或血壓較孕前或孕早期血壓升高 ?30／ 15mmHg，間隔 6h,至少 2次。 水腫：即體重增加＞ 。li225。 降壓藥物：首選硫酸鎂、肼苯噠嗪、酚妥拉明、利血平、心得安167。 適時終止 (zhōngzhǐ)妊娠第一百三十 頁 ，共一百四十五 頁 。先兆 (xiānzh224。 重度先兆子癇 指血壓 ?160/110mmHg；或尿蛋白 ?3克 /24小時；伴水腫、頭痛、頭暈、視物不清、惡心及嘔吐等自覺癥狀，三項中有兩項者；眼底可有痙攣還有滲出，或出血；肝、腎功能異常或凝血異常；伴有心衰或肺水腫。輔助檢查包括實驗室檢查有血液濃縮、血粘度增加、尿酸增高、及凝血機制異常；眼底 (yǎndǐ)檢查有視網(wǎng)膜痙攣、水腫，嚴重者視網(wǎng)膜剝離、水腫或絮狀散在出血等。n)，子癇 (zǐ xi225。n)的預防161。 低鈣攝入的人群應增加補充鈣質(zhì)161。結(jié)締組織 (ji233。 多在疾病發(fā)展 (fāzhǎn)到一定階段后出現(xiàn)高血壓167。zǔzhī)疾?。?CTD）161。此外，各種 CTD還具有各自的特點。 進行性系統(tǒng)性硬化癥（ PSS）167。zǔzhī)疾病（ CTD）161。d236。系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (h243。ng)炎癥性疾病，可累及全身各個系統(tǒng)。進行性系統(tǒng)性硬化癥（ PSS） PSS的皮膚病變是其特征性改變，可以分為水腫 (shuǐzhǒng)期、硬化期和萎縮期三期。li225。ng)對腎臟有損傷的藥物。第一百四十四 頁 ，共一百四十五 頁 。上下肢收 縮壓 差：主 動 脈系 統(tǒng) 有狹窄并存 時 ，上下肢的收 縮壓 差可達 20mmHg。改善鼻腔阻塞的 藥 物有助于改善 OSAS。