20xx年醫(yī)學專題—第六章呼吸-預覽頁
【正文】 gyāng)型肺氣腫,第二十六頁，共一百二十八頁。shāo)肺組織彌漫性擴張。,（3）腺泡周圍型肺氣腫 特點(t232。)旁（腺泡遠端）肺氣腫,第三十二頁，共一百二十八頁。,（2）肺大泡 形成(x237。x236。nɡ)病理聯系 （一）桶狀胸,桶 狀 胸,扁 平 胸,第三十六頁，共一百二十八頁。n x236。 二、病因和發(fā)病機理,第三十八頁，共一百二十八頁。)障礙,O2 CO2,肺小動脈痙攣(j236。 肺小動脈炎，彈力、膠原纖維增生及玻璃樣變性，血栓形成及機化(jī hu224。nzhuī)隆起,（二）右心室 肥大(f233。i h242。) 右心衰竭 肺性腦病,第四十三頁，共一百二十八頁。 肺氣腫、肺心病發(fā)病后，機體抵抗 力差而促進慢支急性發(fā)作，慢支更 趨嚴重。n)（pnuemonia） 一、概述 （一）肺炎的概念 廣義肺炎：指一切肺部炎性疾患。,二、細菌性肺炎 （一）大葉性肺炎 概念：一種以滲出大量纖維素為特征，病變始于肺泡(f232。,第四十六頁，共一百二十八頁。,病理變化及臨床病理聯系 （1）充血水腫期（漿液性炎） 眼觀：肺腫脹，飽滿，重量增加。 滲出液中常可檢出肺炎鏈球菌,第四十八頁，共一百二十八頁。 鏡觀：肺泡壁淤血， 肺泡腔堆積： 大量紅細胞 少量纖維素。nɡ s249。,第五十一頁，共一百二十八頁。 ɡuǎn)擴張充血。肺膜有纖維素滲出。ziy225。,大葉性肺炎灰色(huīs232。o)腔內的纖維素及中性白細胞,第六十頁，共一百二十八頁。,第六十一頁，共一百二十八頁。,肺 膿 腫,第六十四頁，共一百二十八頁。)肺小葉?融合 好發(fā)人群：兒童和年老體弱者,第六十五頁，共一百二十八頁。)性肺炎,病灶(b236。,第六十六頁，共一百二十八頁。)性 肺 炎,第六十八頁，共一百二十八頁。中央或旁邊見發(fā)炎的支氣管；灶周充血(chōngxu232。guǎn)擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞。n),第七十三頁，共一百二十八頁。,小葉(xiǎoy232。nɡ)病理聯系,第七十六頁，共一百二十八頁。) 好發(fā)部位和分布 炎癥性質和病變主要特點 并發(fā)癥和預后,第七十七頁，共一百二十八頁。) 合胞病毒(b236。iy225。ng),巨細胞形成(x237。,病毒性間質性肺炎(f232。iy225。ng)，治愈者可留 下瘢痕或合并支擴。,第八十七頁，共一百二十八頁。 二、病因(b236。,（二）眼觀類型(l232。 ji233。,（三）組織學類型 鱗癌 低分化(fēnhu224。bāo)癌,第九十七頁，共一百二十八頁。ng)： 顱底、顱內,向外： 中耳(zhōng ěr),向前： 鼻腔、眼眶,向后： 頸脊髓,第九十八頁，共一百二十八頁。90%以上患者發(fā)病年齡(ni225。,肺癌（lung cancer） 二、病因： 1．吸煙 現世界公認吸煙是肺癌致病的最危險(wēixiǎn)因素之一。)污染 大城市和工業(yè)區(qū)肺癌的發(fā)生率和死亡率都較高，主要與交通工具或工業(yè)排放的廢氣或粉塵污染空氣(kōngq236。,肺癌（lung cancer） 病理變化 1．大體類型 根據腫瘤在肺內分布(fēnb249。,（1）中央型（肺門型）：肺癌發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊(zhǒnɡ ku224。,（一）眼觀 類型(l232。,臨床病理(b236。ng)進展，腫瘤破壞氣管壁向周圍肺組織浸潤，擴展，在肺門部形成包繞支氣管的巨大腫塊。)不明顯。i)型,周圍(zhōuw233。)肺癌的2%5%。i),第一百一十一頁，共一百二十八頁。i) 原位癌 無淋巴結轉移的早期浸潤癌 臨床痰檢陽性 其他陰性,第一百一十三頁，共一百二十八頁。,高分化(fēnhu224。n 225。,肺瘢痕(bān h233。o)細胞癌,第一百二十頁，共一百二十八頁。ng)程度最高的一型，生長迅速，轉移早，存活期大多不超過1年。鏡下，癌細胞小，常呈圓形或卵圓形，也可呈梭形或燕麥形，胞漿少，似裸核，癌細胞呈彌漫分布(fēnb249。bāo)癌,燕麥(y224。半數大細胞癌發(fā)生于大支氣管，腫塊常較大。)早而廣泛，生存期大多在1年之內。,五、擴散途徑 （一）直接蔓延 （二）轉移 六、臨床病理聯系 咳嗽 血痰 氣急 胸痛 肺萎陷 肺氣腫 瘺 胸腔積液 上腔靜脈(j236。,內容(n232。粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部。部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致。癌細胞經淋巴管轉移至支氣管和肺門淋巴結，腫大的淋巴結常與肺門腫塊
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