20xx年醫(yī)學專題—破傷風相關(guān)材料ppt-預覽頁
【正文】 ūn),第十四頁，共六十九頁。,電鏡下破傷風梭桿菌(gǎnjūn),第十八頁，共六十九頁。zh236。)層(↑)超薄切片, 111 000,第二十一頁，共六十九頁。多半不凝固牛乳，在肉渣培養(yǎng)基中產(chǎn)生氣體，有臭味，不分解(fēnjiě)糖類。 菌體抗原有屬特異性。各菌株所產(chǎn)毒素，其免疫生物學活性可被任何一型抗毒素所中和。 s249。ngw249。,續(xù) 4.毒素(d sǐ)一只豚鼠，它是一種蛋白質(zhì)，對熱較敏感，65~68℃經(jīng)5分鐘即可被滅活，通過0.4%甲醛殺菌脫毒21~23天，可將它變成類毒素。n hu243。,三、流行病學(li),1.易感動物: 2.分布: 3.傳播途徑(tngw249。 實驗動物中以豚鼠最易感，次之為小白鼠、家兔有抵抗力。,第二十八頁，共六十九頁。,第二十九頁，共六十九頁。 在臨床上有不少病例常查不到傷口所在，這可能是因潛伏期中創(chuàng)傷已經(jīng)愈合，或可能經(jīng)子宮、消化道黏膜損傷(牛見于(ji224。,4.流行(li 但在幼畜斷臍、閹割、斷尾或剪毛等感染后可能出現(xiàn)伴發(fā)。jūn)混合感染、血管受壓、包扎過緊、水腫、貧血、組織壞死、異物、缺氧、組織酸反應、鈣離子增加→組織內(nèi)氧化還原電勢降低(+0.2v)菌體大量繁殖→進入到運動神經(jīng)中樞→引起頭部、頸部及前肢軀干和后肢肌肉痙攣，產(chǎn)生毒素→淋巴、血液→引起下行痙攣。nɡ lu225。)作用,破傷風痙攣毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角細胞有高度親合力。除神經(jīng)途徑外，毒素也可通過淋巴液和血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)。屈肌運動神經(jīng)元也受到抑制性神經(jīng)元的反饋調(diào)節(jié)，使屈肌運動神經(jīng)元不致過度興奮。,第三十四頁，共六十九頁。,破傷風毒素(dn chu225。只有少數(shù)病例(b236。,1.單蹄獸臨床(l237。 頸部肌肉(jīr242。,第三十八頁，共六十九頁。zhī)強直開張如木馬。心博亢進，黏膜發(fā)紺，因呼吸肌痙攣，呼吸淺表增數(shù)，氣喘和叫鳴。nɡ)癥狀,常發(fā)生第一胃臌氣，腰背弓起，運動不靈活(l237。 病死率較低。nɡ)癥狀,成年羊：病初癥狀很不明顯，常只表現(xiàn)不能自主臥下或起立，病的中、后期才出現(xiàn)本病特殊癥狀，僵硬，逐漸(zh,第四十一頁，共六十九頁。 一般也從頭部肌肉開始痙攣，叫聲尖細，瞬膜外露，牙關(guān)緊閉，流涎。病死率高。,牛破傷風角弓反張(jiǎo gōngfǎnzhāng),第四十四頁，共六十九頁。,病馬牙關(guān)緊閉，頸堅硬(jiāny236。,山羊(shāny225。,五、病理變化,病畜死后無特殊診斷(zhěndu224。n),根據(jù)本病的特殊臨床(l237。,第五十一頁，共六十九頁。ch233。,七、防制(f225。,1.預防接種(y249。nx237。,精制(jīngzh236。一旦發(fā)生外傷，應及時注意傷口(shāngkǒu)消毒。o),1).加強護理: 2).創(chuàng)傷處理(chǔlǐ): 3).藥物治療：,第五十七頁，共六十九頁。ng)廄舍中，冬季應注意保暖。,第五十八頁，共六十九頁。,3).藥物(y224。,A.特異性療法(li225。sh232。,B.對癥(du236。o)，可用5％碳酸氫鈉靜脈注射。,第六十二頁，共六十九頁。,D.中藥(zhōngy224。,破傷風人免疫(miǎny236。,內(nèi)容(n232。給實驗動物靜脈注射溶血素，可引起溶血和壞死。應將病畜置于光線較暗、干燥潔凈廄舍中，冬季應注意
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