20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病-(2)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 、四氯化碳) 肝炎、藥物性肝炎 肝癌:占15% 門體靜脈(j236。)發(fā)病原因、毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的途徑不同,肝性腦病,內(nèi)源性肝性腦病,外源性肝性腦病,分 類,第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。nɡ)物質(zhì)在通過(guò)肝時(shí)未能被完全解毒即進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病,第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。,根據(jù)(gēnj249。n x236。 shuō) 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō) GABA學(xué)說(shuō) 其它毒物在肝性腦病發(fā)病中的作用,發(fā)病(fā b236。)學(xué)說(shuō),基本觀點(diǎn)： 當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，因而血氨水平升高。,肝性腦病患者80％血液、腦脊液中NH3? 慢性(m224。iyu225。nhu225。ng)代謝,氨的來(lái)源： 腸道含氮物質(zhì)分解：血NH3的重要(zh242。l249。,血氨,肝功能障礙(zh224。),第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。)腸腔，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用 3. 肌肉產(chǎn)氨增多： 肌肉抽搐，腺苷酸分解↑,第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。nɡ)作用,干擾腦細(xì)胞的能量代謝 干擾神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡(p237。,第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。ng),第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。)細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)缺鉀。)的病人，血氨正常 血氨很高的病人不一定出現(xiàn)昏迷 有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好轉(zhuǎn),第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。o)肝昏迷獲得成功 其后，F(xiàn)ischer等對(duì)肝昏迷的發(fā)生提出了假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō),第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的上行激動(dòng)系統(tǒng)能夠激動(dòng)整個(gè)大腦皮層的活動(dòng)，維持其興奮性，使機(jī)體處于(chǔyqǔ)、貯存、釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10。ng)的機(jī)制,第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,1) 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代→上行激動(dòng)系統(tǒng)維持皮層覺(jué)醒功能減弱→神志異常、昏迷。,第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。n)腦病的病情，此是該學(xué)說(shuō)的最具說(shuō)服力的證例,第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。,血漿氨基酸失衡(shī h233。,血漿(xu232。,血漿(xu232。,腦內(nèi)酪氨酸、苯丙氨酸增多(zēnɡ duō),酪氨酸,多巴↓,多巴胺↓,羥苯乙醇胺,苯丙氨酸,苯乙醇胺,去甲(q249。ng 224。) 盡管如此，該學(xué)說(shuō)仍是用BCAA治療肝性腦病的理論基礎(chǔ),第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。), 使突觸后膜對(duì)Cl的通透性增大， Cl內(nèi)流增加，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成CNS功能抑制。ng)示意圖,第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。ng 224。)的作用,硫醇、酚及短鏈脂肪酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性(dj236。ufā)因素,第六十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。o)原則,第六十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。ir243。門脈性肝硬化、血吸蟲病性肝硬化等。Na+K+
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