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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十章-先天性心血管病-預(yù)覽頁

2024-11-13 20:54 上一頁面

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【正文】 正常。,ASD合并(h233。,超聲 肺靜脈造影(z224。n)房間隔中斷,第十頁,共七十三頁。nbi233。成人中約為第三位。,血液動力學(xué): 根據(jù)缺損的部位、大小、 兩心室壓力的變化而不同。)增加 為主;,第十四頁,共七十三頁。)負(fù)荷 均增加; 3. 室水平分流, 引起兩心室血 容量增加, 肺循環(huán)及左房的血量 也增加, 導(dǎo)致心腔及肺動脈增大。ngm224。,第十六頁,共七十三頁。 心血管檢查: 1.根據(jù)導(dǎo)管走行判斷缺損的存在,通過血氧、 肺阻力等計算分流量。,VSD (干下型),第十九頁,共七十三頁。guǎn)造影,第二十二頁,共七十三頁。,VSD+AI,第二十四頁,共七十三頁。ngxiǎn); 主動脈結(jié)寬,1/2有“漏斗征”; 主動脈造影時可明確 PDA 的存在。ngm224。 x,血液動力學(xué)改變: 1.由于主動脈與肺動脈之間壓力相差懸殊,引起(yǐnqǐ)持續(xù)性左?右分流,使肺循環(huán)、左心系統(tǒng)血容量增多,左心擴(kuò)大、肥厚;體循環(huán)血量相對減少; 2.長期肺血流量增多,導(dǎo)致肺動脈高壓。)動力學(xué),第二十九頁,共七十三頁。ng),第三十頁,共七十三頁。,第三十一頁,共七十三頁。oyǐng),第三十四頁,共七十三頁。nqu225。,第三十六頁,共七十三頁。 1)(纖維)肌性狹窄: 隔束、壁束的異常肥厚(f233。 3. 瓣上狹窄:中度以上狹窄才有意義。,血液(xu232。nm243。,影像學(xué)征象(zhēngxi224。,第四十頁,共七十三頁。w233。,1. 心導(dǎo)管檢查:測量右室及主肺動脈的收縮壓差 分度:Ⅰ度 20?40mmHg 可診斷 Ⅱ度 40?70mmHg 有功能意義 Ⅲ度 70?135mmHg Ⅳ度 >135mmHg * 漏斗(l242。,2.血管造影: 1)瓣膜狹窄:可見到“園頂征”“噴射征”; 主肺動脈及左肺動脈擴(kuò)張。zhǎi),第四十六頁,共七十三頁。,第四十九頁,共七十三頁。 常繼發(fā)右室流出道肌肥厚。,第五十頁,共七十三頁。 常并發(fā)ASD — F5及右位主動脈弓(zhǔd242。,第五十二頁,共七十三頁。li224。)(不典型) F4,典 重 型 癥 F4 F4,第五十四頁,共七十三頁。)的肺門結(jié)構(gòu)——體肺側(cè)枝循環(huán)。 左室造影。udǒu)部狹窄注意繼發(fā)改變。,第五十六頁,共七十三頁。 鑒別診斷: 右室雙出口:造影時兩大血管并列,主動脈瓣下可見“肌性流出道”,二尖瓣與主動脈瓣間失去纖維性連接。,輕 型 F4,第六十頁,共七十三頁。ng)三尖瓣關(guān)閉不全,第六十二頁,共七十三頁。,影像學(xué)診斷(zhěndu224。,血液動力學(xué): 1. 縮窄前為高壓區(qū),縮窄后為低壓區(qū), 導(dǎo)致臨床的血壓不一致; 2. 側(cè)枝循環(huán)的形成,可見異常增粗的 動脈;尤其是肋間動脈造成的肋骨(l232。)影增寬或搏動增強(qiáng); 5.其它:左向右分流的征象;高血壓的征象。zhī)循環(huán)的情況,對合并的VSD及PDA亦可明確診斷。,主動脈縮窄平片,第六十八頁,共七十三頁。n)縮窄,第六十九頁,共七十三頁。bi233。,先天性心血管病的影像學(xué)診斷(zhěndu224。oyǐng)目前仍是顯示復(fù)雜解剖細(xì)節(jié)的最可靠方法,主要用于復(fù)雜病例及介入治療的組成部分。ir243。2.雙室大以左室大為主,伴輕度左房大。d224。
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