20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章-適應(yīng)性免疫：t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答-(nxpowerlite)-預(yù)覽頁
【正文】 。)的過程,第八頁，共二十三頁。nhu224。) 高表達(dá)AM，如：CD2CD40L——活化Mφ、B細(xì)胞 表達(dá)FasL——誘導(dǎo)Fas+細(xì)胞凋亡 表達(dá)CTLA4——抑制T細(xì)胞活化,第十頁，共二十三頁。)初始CD8+T， 需APC和Th輔助 （2）Th細(xì)胞非依賴性方式 高表達(dá)協(xié)同刺激分子的病毒感染DC，可直接刺激初始CD8+ T 合成IL2，增殖分化。,(一）Th1型CD4+T細(xì)胞的作用: 活化的Th1表達(dá)CD40L 與Mφ上CD40結(jié)合，活化Mφ 活化的Th1表達(dá)FasL 與MφFas結(jié)合，使之凋亡→釋放(sh236。,Th1型CD4+T細(xì)胞(x236。,（二）Th2細(xì)胞的生物學(xué)活性 輔助體液(tǐy232。oy236。) 致死性攻擊 通過穿孔素：滲透性裂解 顆粒酶 表達(dá)FasL,導(dǎo)致(dǎozh236。oy236。nx249。)的作用:,抗感染 胞內(nèi)感染的病原體 抗腫瘤 Tc細(xì)胞作用 免疫損傷(sǔnshāng) 參與DTH 移植排斥反應(yīng) 自身免疫病,第三節(jié) 效應(yīng)(xi224。ng),第十九頁，共二十三頁。oy236。oy236。nɡ) （一）活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 （activationinduced cell death ，AICD）——表達(dá)FasL的效應(yīng)細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞表達(dá)的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)活化淋巴細(xì)胞的凋亡過程。bāo)的應(yīng)答效應(yīng),四、 T細(xì)胞活化(hu243。,內(nèi)容(n232。抗原識(shí)別： 初始T細(xì)胞膜表面抗原識(shí)別的受體TCR與APC表面的抗原肽－MHC分子復(fù)合物特異結(jié)合稱為抗原識(shí)別。CD4/CD8 與MHCⅡ/
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