20xx年醫(yī)學(xué)專題—皮膚、黏膜、體液和其他組織黃染的現(xiàn)象稱為黃疸-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 (fēn l232。nyīn)引起的溶血： ①免疫性因素：如異型輸血、新生兒溶血等 ②生物性因素：如病毒、細(xì)菌感染引起的脾功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞被破壞 ③理化因素：如大面積燒傷引起的溶血 ④遺傳因素：如蠶豆病。由此經(jīng)腸吸收入血再經(jīng)腎排出的尿膽素也增多。 肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、運(yùn)載功能障礙：見于 肝細(xì)胞內(nèi)載體蛋白不足或缺乏，使肝細(xì)胞從血中攝取膽紅素能力(n233。 服用磺溴肽藥物，藥物與載體蛋白競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，抑制肝對(duì)膽紅素的攝取。 如肝炎等引起的肝細(xì)胞損傷、 新生兒生理性黃疸、新生兒非溶血性家族性黃疸。 以上任何一處發(fā)生障礙，均導(dǎo)致導(dǎo)致血中酯型（結(jié)合型）膽紅素增多。)均發(fā)生障礙，導(dǎo)致血中酯型與非酯型膽紅素均增多。)功能減弱，進(jìn)入腸道的酯型膽紅素減少，所以糞中糞膽素原含量減少，糞便顏色變淺； 但因肝細(xì)胞的攝取功能障礙，從腸道回肝的尿膽素原經(jīng)體循環(huán)到腎由尿排出增多，故尿中尿膽素原增加。)等，使膽道狹窄后阻塞， 使阻塞上端的膽管內(nèi)膽汁淤積，毛細(xì)膽管等破裂， 酯型膽紅素入血竇，血中酯型膽紅素增多。,第十六頁(yè)，共十九頁(yè)。,第十七頁(yè)，共十九頁(yè)。 臨床上出現(xiàn)：肌肉抽搐、全身痙攣和錐體外系運(yùn)動(dòng)障礙等神經(jīng)癥狀，甚至死亡，或留有緊張性肢體癱瘓、智力減退等后遺癥。ng)總結(jié),黃 疸。四、新生兒生理性黃疸的原因及對(duì)機(jī)體的影響。)（酯化）
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