20xx年醫(yī)學專題—hiv的傳染和致病-預(yù)覽頁
【正文】 chu225。tā)特殊途徑傳播。)引起感染的行為,只有帶病毒的血液、精液(jīngy232。,二、HIV的致病機制(jīzh236。,特異性免疫應(yīng)答,第十一頁，共四十九頁。bāo)的殺傷,第十三頁，共四十九頁。bāo)的破壞,第十五頁，共四十九頁。,３.HIV誘導(y242。,２.病毒感染所致間接(ji224。udǎo)的自身免疫應(yīng)答 HIVgp120和MHCⅡ類分子均能與CD4分子的相同區(qū)域結(jié)合，提示這兩種分子可能存在共同決定簇，因此針對HIVgp120的特異性抗體能與MHCⅡ類分子發(fā)生交叉反應(yīng)，破壞免疫活性細胞。,第二十一頁，共四十九頁。tā)病理作用,HIV感染(gǎnrǎn)單核/巨噬細胞，可損傷其趨化、粘附、殺傷和抗原提呈能力； HIV可誘導巨噬細胞分泌大量IL1和TNFα，導致患者長期低熱，并引起惡病質(zhì)； 受染的樹突細胞抗原提呈功能下降并可將病毒傳播給CD4+T細胞。,（1）細胞免疫功能低下 （2）體液免疫功能紊亂(wěnlu224。)。)長期較量的過程,第二十六頁，共四十九頁。,第二十七頁，共四十九頁。bāo)的染色體內(nèi)； 持續(xù)6個月至10年。n)、慢性腹瀉和持續(xù)性淋巴結(jié)腫大等癥狀。,機會感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及細菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原體，以卡氏肺囊蟲 、白色(b225。,卡氏肺囊蟲在肺的外部(w224。,惡性腫瘤的發(fā)生(fāshēng) 如kaposi肉瘤和B細胞淋巴瘤等惡性腫瘤。njīng)系統(tǒng)疾病，如艾滋病癡呆綜合征，表現(xiàn)為記憶衰退、偏癱、顫抖、癡呆等神經(jīng)、精神癥狀。nli224。產(chǎn)生針對所有ＨＩＶ編碼蛋白的ＣＴＬ細胞對感染ＨＩＶ的靶細胞進行(j236。,第三十八頁，共四十九頁。,五、微生物學(wēi shēnɡ w249。病毒感染的急性期出現(xiàn)，潛伏期常為陰性(yīnx236。ngzh236。 ②加強宣傳教育，普及預(yù)防知識，打擊賣淫、嫖娼、販毒及抵制吸毒(xī dnjiū)中遇到的最大難題仍然是HIV包膜的高度變異性，目前的研究(y225。mi225。ngd,對HIV感染的治療，目前使用多種藥物的綜合治療，以防止耐藥的發(fā)生。li225。,雞尾酒療法(li225。y236。n)的偏見，讓更多的艾滋病病人(b236。無奈(w1992年美國籃球(l225。199697賽季中，Johnson被選為NBA50大巨星之一。去年，在“魔術(shù)師”退役暨約翰遜基金會成立20周年的紀念日上，“魔術(shù)師”仍然堅強地向外界宣布，他會繼續(xù)堅持與艾滋病抗爭到底，絕不半途而廢。ir243。健康人外周血中CD4+T細胞數(shù)量為1000個/ｕl，晚期AIDS患者則在100個/ｕl以下。華裔科學家——何
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