血管源性腦水腫機(jī)制探究進(jìn)展-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 重的神經(jīng)功能缺陷 ,它表示紅細(xì)胞與延遲性腦損傷相關(guān)。nɡ),血凝塊分解相伴(xiānɡ b224。血管(xu232。 x236。 Wu和 Nakamura等 用大鼠模型所做的研究顯示 ,在腦出血后 24 h之內(nèi)能發(fā)生紅細(xì)胞溶解。,繼發(fā)性腦缺血,應(yīng)用單光子發(fā)射體層掃描和正電子發(fā)射體層掃描技術(shù) ,證實(shí)急性腦出血時(shí)在血腫周圍可出現(xiàn)“缺血半暗帶 〞的局部腦血流降低區(qū)。在微氣囊充脹的腦出血模型中 ,腦血流量可下降至 20 mL/ (100 g)發(fā)現(xiàn) ,腦出血灶周圍并無(wú)廣泛的缺血性改變。 其參與(cāny249。,細(xì)胞間黏附(ni225。 白細(xì)胞介素 1拮抗劑可治療腦水腫。,第五頁(yè)，共十頁(yè)。單核細(xì)胞在補(bǔ)體介導(dǎo)下也對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生化學(xué)毒性作用 ,腦出血后 48 h有相當(dāng)數(shù)量的 CD8 免疫反響陽(yáng)性細(xì)胞在血腫周圍浸潤(rùn) ,并直接或通過(guò)釋放干擾素γ間接引起細(xì)胞損傷。o x236。在 AQP4低表達(dá)的鼠腦內(nèi)水的容量 和星形膠 質(zhì)細(xì)胞周 圍毛細(xì)血管水腫 明顯減 輕。由于(y243。,第八頁(yè)，共十頁(yè)。 在缺血缺氧和炎性因子存在下，血管內(nèi)皮細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等可合成MMP2與 MMP9，發(fā)揮降解 血管基底膜的生物學(xué)作用，從而引起疾病的發(fā)生與開(kāi)展。,內(nèi)容(n232。nzh242。
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