【正文】 降且略低于主動脈壓，但心室內(nèi)血液因為受到心室肌收縮的作用而具有較高的動能，依其慣性作用逆著壓力梯度射入主動脈。在此期間進入心室內(nèi)的血液約為總充盈量的2/3。 潮氣量：是指平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣量。一方面長管增大了無效腔，降低了氣體的更新率，肺泡氣中PO2降低和PCO2升高，從而使血液中PO2降低和PCO2升高，通過化學(xué)感受性反射使呼吸運動加深加快。 呼吸機本體感受器反射的影響：由于氣道加長→氣道阻力增加→呼吸機肌梭的興奮性增加→脊髓運動神經(jīng)元興奮性增加→呼吸機運動增強。 影響興奮傳遞的因素主要有：：細(xì)胞外鎂離子濃度或細(xì)胞外鈣離子濃度降低均能影響Ach的釋放，其作用機制為：Mg++與Ca++競爭，使得鈣離子內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放減少；鈣離子內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放量減少。大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。 同濟醫(yī)科大學(xué)2003年生理學(xué)（博士） 科目代碼：801 一、試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的機制，并分析細(xì)胞外高鉀和低鉀分別對靜息電位的影響其機制（20分） 靜息電位（Resting Potential , RP ）是指細(xì)胞未受刺激時，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。這個電位差阻止K+進一步外流，當(dāng)促使K+外流濃度差和阻止K+外流的電位差這兩種相互對抗的力量相等時，K+外流停止。 胰液中無機物成分主要是碳酸氫鹽，其主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強酸的侵蝕；同時也提供了小腸內(nèi)多種消化酶活動的最適宜的pH環(huán)境。（20分） 心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。 ：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動的內(nèi)在特性。 ：心率在40~180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。 （2）抑制性突觸后電位（IPSP）在突觸前膜釋放的抑制性遞質(zhì)作用下，突觸后膜產(chǎn)生的超極化膜電位，稱~，主要與Cl有關(guān)。但當(dāng)動脈血壓下降到80mmHg以下時（如大失血），腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。 （三）腎小球濾過膜的改變 ，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導(dǎo)致原尿量減少。如甲狀腺激素。通道的開閉是由膜兩側(cè)的化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、激素或藥物）控制的，則稱為化學(xué)門控離子通道（chemicallygated ionchannel），或稱為配體門控離子通道。正常時，第一秒用力呼氣量（FEV1）約為用力肺活量的83%，第二秒鐘的FEV2/FVC約為96%，第三秒鐘的FEV3/FVC約為99%。膜內(nèi)高鉀的濃度差，是產(chǎn)生生物電活動的前提條件，對靜息電位數(shù)值也有一定的影響。 C：為葡萄糖，氨基酸等主動重吸收提供動力?？梢詳U散和疊加使電位幅度增大，使動作電位容易產(chǎn)生，使之容易發(fā)生興奮。機體在早期主要靠神經(jīng)反射活動（減壓反射減弱，化學(xué)感受性反射增加）使血壓迅速回升；中期主要通過毛細(xì)血管對組織液重吸收的增強及激素（抗利尿激素、醛固酮等）體液調(diào)節(jié)使得血容量及時恢復(fù)。③心率明顯加快。血漿蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞的恢復(fù)，使血時損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內(nèi)逐步恢復(fù)。如果在短時間內(nèi)喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。切斷頸動脈體取消了二氧化碳刺激外周化學(xué)感受器的作用后，二氧化碳仍能通過刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運動。所以在期前收縮之后有較大的心室舒張期，稱為代償間歇。分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。 5緊張性牽張反射：肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長，主要是慢肌纖維收縮，為多突觸反射。中度升高（912）：喪失。快反應(yīng)細(xì)胞升高。動物實驗中，吸入二氧化碳時，肺分鐘通氣量有何變化？為什么？ 切斷頸動脈體和主動脈體的傳入神經(jīng)前后，分別吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸運動加深加快。 循環(huán)血量的多少主要與哪些因素相關(guān)？敘述主要的神經(jīng)、體液因素對血量的調(diào)節(jié)神經(jīng)：心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)。血管升壓素。等 詳述叩擊股四頭肌腱是發(fā)生膝跳反射機制 膝跳反射的神經(jīng)中樞是低級神經(jīng)中樞，位于脊髓的灰質(zhì)內(nèi)。此反射屬于腱反射。沖動由位于股神經(jīng)內(nèi)的傳出纖維傳遞至效應(yīng)器股四頭肌的運動終板，從而引起被牽拉的肌肉收縮，使小腿前伸。 ，可以感受酸、滲透壓、機械擴張以及脂肪、氨基酸、肽類等物質(zhì)的刺激反射性抑制胃的運動，延緩胃排空，抑制胃酸分泌。以后反射逐步恢復(fù)，先出現(xiàn)屈肌反射、腱反射，然后出現(xiàn)對側(cè)伸肌反射、內(nèi)臟反射等。正常值為512cmH2O。 7滲透性利尿：滲透性利尿是由于在血漿、腎小球濾液和腎小管腔液中形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，尿量增多。 在代償情況下，血壓的下降，使位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)，一方面迅速通過興奮心交感神經(jīng)，增加心臟每搏輸出量和心率，以達到增加心輸出量的目的，從而使血壓回升，腦血流量增加；另一方面，也迅速興奮交感縮血管神經(jīng)，造成阻力血管和容量血管的收縮，以分別達到增加外周血管阻力和靜脈回流的目的，從而導(dǎo)致最終血壓回升。包括肺擴張反射和肺萎陷反射兩種。在腸絨毛上皮細(xì)胞的基底側(cè)膜上有Na+泵，不斷將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵入細(xì)胞間液，再進入血液，維持細(xì)胞內(nèi)低得Na+濃度；在其頂端膜上存在有Na+葡萄糖和Na+半乳糖同向轉(zhuǎn)運體，它們能分別與Na+葡萄糖和Na+半乳糖結(jié)合，Na+依靠細(xì)胞內(nèi)、外的濃度差進入細(xì)胞，釋放的勢能將葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)運入細(xì)胞，然后再基底側(cè)膜通過易化擴散進入細(xì)胞間液，再進入血液。形成機制：靜息電位產(chǎn)生的基本原因是離子的跨膜擴散，和鈉 鉀泵的特點也有關(guān)系。膜內(nèi)外電位差便維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài)，即靜息電位。然后比較2組的實驗結(jié)果。降低突觸后神經(jīng)元的興奮性，使動作電位難以產(chǎn)生，從而發(fā)揮其抑制效應(yīng)。這是因為：由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負(fù)荷加重（正常左心房回流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分?jǐn)?shù)正常。由于主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。此時交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。（20分） [答案] 長管呼吸時呼吸加深加快。 [答案]神經(jīng)肌接頭的傳遞過程：動作電位以局部電流的形式傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢→Ca2+通道開放，進入軸突末梢，中和膜內(nèi)表面和囊泡表面的負(fù)電荷，降低末梢內(nèi)軸漿黏度，激活某些收縮蛋白，促使囊泡向接頭前膜移動、融合、破裂并量子式釋放遞質(zhì)Ach→Ach經(jīng)接頭間隙擴散到終板膜→與終板膜上上N2受體結(jié)合→該受體本身屬化學(xué)門控離子通道，開放后使得終板膜Na+內(nèi)流大于K+外流→終板電位去極化而爆發(fā)動作電位→終板電位刺激鄰近的肌膜去極化達閾電位→肌膜上電壓門控鈉通道開放，Na+內(nèi)流而產(chǎn)生肌膜動作電位，從而完成了興奮在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞過程。 影響Ach的降解：例如筒箭毒會阻斷終板膜上的N2受體與Ach結(jié)合；而新斯的明和有機磷中毒均抑制膽堿酯酶活性。在失血初期，動脈血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血一小時內(nèi)，由于失血反射性地引起交感縮血管神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管前阻力血管收縮比后阻力血管強烈，毛細(xì)血管前、后阻力的比值增大，毛細(xì)血管壓下降，以致組織液的重吸收多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。在12小時，血漿量逐漸得到補充，心輸出量和動脈血壓逐漸恢復(fù)正常水平，可無明顯臨床癥狀出現(xiàn)。 飲1500ml清水后，由于血容量增加，血液稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓升高，使原尿生成增多，經(jīng)過多種刺激途徑導(dǎo)致ADH分泌下降，使腎遠曲小管和集合管對水的重吸收下降，造成尿量增加；同時，由于血容量增加，還可使心房釋放心房鈉尿肽，促進腎臟利鈉利尿。因為二氧化碳興奮呼吸是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并以刺激中樞化學(xué)感受器的作用為主：切斷前吸入CO2，血中CO2濃度增加→CO2進入腦內(nèi)生成H2O3解離釋放出H+，刺激延髓化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞→呼吸肌活動增加→呼吸加深加快。頭期胃液分泌的機制可用假飼的實驗加以證明，即事先給狗實行食管切斷術(shù)并安裝食管瘺，待手術(shù)恢復(fù)后，進行慢性實驗。 同濟醫(yī)科大學(xué)2009年生理學(xué)試題 一名詞解釋（10） 1 動作電位：是指可興奮細(xì)胞受到刺激時在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。 4容受性舒張食物對咽、食道等處的感受器刺激，反射性地通過迷走N引起胃底和胃體肌肉的舒張，使胃容量擴大。（2）心臟收縮力心臟收縮力是靜脈回流的原動力。（5）呼吸運動通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。但當(dāng)動脈血壓下降到80mmHg以下時（如大失血），腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。 （三）腎小球濾過膜的改變 ，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導(dǎo)致原尿量減少。激素所作用的細(xì)胞、組織或器官，稱為靶細(xì)胞、靶組織或靶器官。（2）類固醇激素作用的基因調(diào)節(jié)學(xué)說：類固醇激素分子小，且具脂溶性，易通過靶細(xì)胞膜進入細(xì)胞內(nèi)與胞漿內(nèi)特異性受體結(jié)合成激素受體復(fù)合物，復(fù)合物進入細(xì)胞核內(nèi)與核內(nèi)受體結(jié)合形成激素核受體復(fù)合物，啟動或抑制DNA轉(zhuǎn)錄過程，促進或抑制m RNA的形成，誘導(dǎo)或減少新蛋白質(zhì)的合成，從而發(fā)揮生理效應(yīng)。 2 增加吸入氣中二氧化碳濃度對機體呼吸的影響及其機制 ①切斷頸動脈體和主動脈體的傳入神經(jīng)前后，分別吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸運動加深加快。 3 什么是抑制性突觸后電位？IPSP的產(chǎn)生機制。此外，IPSP的形成還可能與突觸后膜K通道的開放和Na+ 通道和Ca+通道的關(guān)閉有關(guān)。 腎小球濾過率—— 腎小球濾過率(GFR，glomerularfiltration rate)是指單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈血流阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。心臟收縮力量增強，心室排空完全，心室舒張時室內(nèi)壓可降的更低，對心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力量增大，有利于靜脈回流。反之，當(dāng)直立變?yōu)槠脚P位時，靜脈回心血量增加。臨床上常用小針刺破指尖或耳垂使血液自然流出，測定出血的延續(xù)時間，稱出血時間。 凝血酶原激活物 ↓ 凝血酶原（因子Ⅱ）————→凝血酶 ↓ 纖維蛋白原（因子Ⅰ）————→纖維蛋白 3. 什么是胸內(nèi)壓？有何生理意義？ 答：胸膜腔內(nèi)的壓力，胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓－肺回縮力。在吸氣末或呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而，胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓—肺的回縮力。胸內(nèi)負(fù)壓的意義是使肺經(jīng)常保持?jǐn)U張狀態(tài)，有利于肺泡與血液的氣體交換和靜脈血與淋巴液的回流。相反，當(dāng)動脈血壓下降時，壓力感受性反射調(diào)節(jié)的結(jié)果是使血壓升高，稱為升壓效應(yīng)。生理意義：(1)有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。 什么叫動作電位？神經(jīng)纖維的動作電位機制？ 是指可興奮細(xì)胞受到刺激時在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次迅速、可逆、可擴布的電位變化，稱之為動作電位。 4. 大量飲清水尿量如何變化？機制如何？ 飲1500ml清水后，尿量增加。這類受體的共同點是其立體結(jié)構(gòu)中都有七個跨膜α螺旋，且其肽鏈的C端和連接第5和第6個跨膜螺旋的胞內(nèi)環(huán)上都有G蛋白（鳥苷酸結(jié)合蛋白）的結(jié)合位點。第二信使。隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。 吸入3％CO2后呼吸變化情況及機制。切斷頸動脈體取消了二氧化碳刺激外周化學(xué)感受器的作用后，二氧化碳仍能通過刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運動。 臨床和實驗均證明，當(dāng)胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能完全消化，從而也影響吸收。離子基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均勻，細(xì)胞內(nèi)鉀離子以及帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)比較多，而細(xì)胞外鈉離子鈣離子以及氯離子比較多。 一個人急性失血20%，他的心率和腎臟血流是如何變化的？詳細(xì)說明其機制。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，動脈血壓有所下降時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射活動減弱以及頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射活動加強，引起：①除了心、腦以外的許多器官，特別是腹部臟器的阻力血管強烈收縮，動脈血壓下降趨勢得以緩沖，器官血流量也得到重新分配，以保持心、腦組織的血液供應(yīng)。（3）腎臟對Na+和水的重吸收增加：較晚出現(xiàn)的代償性反應(yīng)是腎臟對Na+和水的重吸收增加。（4）血漿蛋白和紅細(xì)胞的恢復(fù)：丟失的血漿蛋白部分，在一天或更長時間內(nèi)由肝臟加速合成恢復(fù)。以上三方面的共同作用，使尿量減少。一方面長管增大了無效腔，降低了氣體的更新率，肺泡氣中PO2降低和PCO2升高，從而使血液中PO2降低和PCO2升高，通過化學(xué)感受性反射使呼吸運動加深加快。在切斷支配胃的外來神經(jīng)后，食物仍可引起胃液分泌，提示胃液分泌的機制中，通過體液調(diào)節(jié)機制，