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正文內(nèi)容

阿司匹林的研究進(jìn)展及發(fā)展前景-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 是通過(guò)不可逆性的抑制Cox2 及抑制血栓素A2 ( TXA2 ) 的合成,達(dá)到抗凝的目的,從而防止血栓栓塞的形成。其主要通過(guò)抑制動(dòng)脈管壁上脂肪類(lèi)沉積斑的形成而預(yù)防和治療冠心病。因?yàn)榉冒⑺酒チ值幕颊撸溲“骞δ茉谛碌难“遽尫藕缶突謴?fù)正常。阿司匹林不僅有抗血栓作用,還有直接的神經(jīng)保護(hù)作用。結(jié)果顯示,阿司匹林在CIRI 時(shí),通過(guò)提高bcl22 、降低bax 基因蛋白的表達(dá),提高bcl22/ bax比值而發(fā)揮抗凋亡效應(yīng),從而起到神經(jīng)保護(hù)作用。PGI2 擴(kuò)張血管、降低血壓、改善局部微循環(huán),從而促進(jìn)骨骼肌攝取葡萄糖。d1 阿司匹林阻斷了血管內(nèi)皮PGI2 的生成有關(guān)。治療4 周后,與對(duì)照組比較,血壓值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但治療組下降更顯著,升高更顯著。L1 阿司匹林作用SPCA21 細(xì)胞24 、48 、72h 后, 可抑制細(xì)胞的生長(zhǎng), 呈劑量、時(shí)間依賴(lài)關(guān)系。臨床上也觀察使用阿斯匹林的到患者癥狀改善。2008年5月,原方圓等人在《精細(xì)與專(zhuān)用化學(xué)品》雜志第10期上發(fā)表了“碘催化合成乙酰水楊酸”的學(xué)術(shù)論文。文章還總結(jié)該合成反應(yīng)的最佳條件為:水楊酸:乙酸酐:碘的物質(zhì)的量比為l:2:0.0039,反應(yīng)時(shí)間約為30分鐘,反應(yīng)溫度80~85℃,%。1)收率較低(65%~7O%),腐蝕設(shè)備,有排酸污染。4)產(chǎn)品不能加熱干燥,否則產(chǎn)品中殘余的濃硫酸會(huì)催化乙酰水楊酸水解成水楊酸。反應(yīng)速度快,操作簡(jiǎn)單,催化劑無(wú)需回收,反應(yīng)條件溫和,不腐蝕儀器設(shè)備,對(duì)環(huán)境無(wú)污染。分子篩催化劑在回收利用時(shí)需在沸爐中高溫活化,耗能,會(huì)使反應(yīng)體系的溫度過(guò)高,形成黃色油狀物,給分離帶來(lái)困難,且收率大大降低乙酸鈉為催化劑弱堿乙酸鈉作催化劑比濃硫酸作為催化劑合成阿司匹林有更高的收率,反應(yīng)重現(xiàn)性好。反應(yīng)時(shí)間短,產(chǎn)物收率高反應(yīng)體系溫和,不腐蝕設(shè)備,不污染環(huán)境,后處理方便,催化劑可反復(fù)使用,成本低。草酸催化草酸是有機(jī)二元酸,酸性較強(qiáng),用其來(lái)催化酯化反應(yīng),效果理想具有不腐蝕設(shè)備、不氧化反應(yīng)物、催化劑用量少、產(chǎn)品易提純等特點(diǎn),產(chǎn)品質(zhì)量好。乙酸酐量控制不當(dāng)都會(huì)使收率下降研究其合成新技術(shù)和新方法對(duì)進(jìn)一步完善其生產(chǎn)工藝、降低生產(chǎn)成本有著重要的現(xiàn)實(shí)意義。專(zhuān)家認(rèn)為,阿司匹林是冠心病二級(jí)預(yù)防中最重要的藥物或標(biāo)準(zhǔn)治療之一,目前尚無(wú)其他抗血小板藥物總體優(yōu)于阿司匹林,而且阿司匹林長(zhǎng)期治療的獲益也遠(yuǎn)大于風(fēng)險(xiǎn)。阿司匹林作為解熱鎮(zhèn)痛藥服用時(shí)最大的缺點(diǎn)是呈酸性,對(duì)胃粘膜有刺激作用。日本市場(chǎng)上阿司匹林加解酸劑的復(fù)方制劑(主要成份為阿司匹林和甘氨酸鋁)很受歡迎。每周至少服用3次阿司匹林,堅(jiān)持6個(gè)月以上,肺癌的發(fā)病危險(xiǎn)性可以降低三成。 降壓西班牙的研究員發(fā)現(xiàn),晚上睡覺(jué)前服用阿司匹林,能起到降血壓的作用。意大利的研究人員對(duì)4500名年齡在5O歲以上的中老年人做了調(diào)查,他們發(fā)現(xiàn):每天服用一片阿司匹林,可以將心臟病和中風(fēng)的死亡率減少近半。出血性并發(fā)癥雖然較少發(fā)生,但在服用阿司匹林組最常見(jiàn)。 阿司匹林抵抗(AR)的定義目前比較公認(rèn)的1998 年P(guān)atrono 等[8]在Chest 雜志上撰文給AR 的定義,有3 方面: (1)用ASR 作為心腦血管病的二級(jí)預(yù)防,未能減少栓塞及其他缺血事件的發(fā)生;(2) 服用ASR 者體外試驗(yàn)中血小板聚集功能未受抑制;(3) 出血時(shí)間未延長(zhǎng)。 COX2 的作用體內(nèi)存在2 種類(lèi)型的環(huán)氧化酶,即C O X 1 和C O X 2。研究顯示動(dòng)脈粥樣硬化塊中的單核細(xì)胞在炎癥刺激下COX2 的表達(dá)可增加10~20 倍,且能不斷地合成TXA2,COX2 的表達(dá)增加可能參與了缺血性心臟病患者的阿司匹林抵抗。 阿司匹林抵抗其他的發(fā)生機(jī)制 血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa 807C/T 多態(tài)性有研究表明[9],血小板膜GP Ⅰa/Ⅱa 分子數(shù)目與GPⅠa 基因807C/T二態(tài)性顯著相關(guān);T 等位基因的純合子(TT)和雜合子(TC)表達(dá)高水平GPⅠa/Ⅱa 分子,而C 等位基因的純合子(CC)表達(dá)低水平的GPⅠa/Ⅱa 分子。 藥物之間的相互作用其他非甾體消炎藥與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用可競(jìng)爭(zhēng)性的阻礙阿司匹林進(jìn)入Ser530,抑制其乙酞化反應(yīng),從而抑制小劑量阿司匹林抑制血小板聚集的能力, 因此非甾體消炎藥可能削弱了阿司匹林對(duì)心腦血管的保護(hù)作用。 關(guān)于阿司匹林抵抗治療的研究由于AR 的存在及對(duì)心腦血管疾病的不良影響,國(guó)內(nèi)外已開(kāi)始研究解決AR 的方法,但療效還不是很理想,具體研究有: (1) 選擇合適的劑量 (2) 避免藥物之間的相互作用:Fitzgerald[10]指出,同時(shí)服用某些藥物也可能影響ASR 的療效,例如非甾體抗炎藥可能會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性抑制ASR 的作用,故服用ASR 者應(yīng)避免同時(shí)使用非甾體類(lèi)抗炎藥;(3) 使用其它的抗血小板制劑:血小板ADP 受體拮抗劑氯吡格雷是一個(gè)選擇。我國(guó)還有另外一種傳統(tǒng)中藥—復(fù)方丹參滴丸(pound danshen droppingpills ,CDDP) ,它是唯一在世界范圍內(nèi)通過(guò)FDA 的治療心血管疾病的中草藥制劑,被國(guó)家列為臨床急救必備藥之一。其對(duì)血小板的作用為降低血漿α顆粒膜蛋白2140 水平,抑制血小板活化。目前阿司匹林占美國(guó)解熱鎮(zhèn)痛藥市場(chǎng)銷(xiāo)售額的25%-27%,撲熱息痛占45%左右,布洛芬占23%-25%,其他解熱鎮(zhèn)痛藥占5%左右。最近幾年我國(guó)消費(fèi)量有所增長(zhǎng),達(dá)到每年4000t。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看,隨著我國(guó)加入世貿(mào)組織,以及阿司匹林生產(chǎn)企業(yè)管理和技術(shù)水平的不斷提高,我國(guó)企業(yè)在國(guó)際市場(chǎng)上的競(jìng)爭(zhēng)力將會(huì)越來(lái)越強(qiáng)。比如,我們可根據(jù)影響因素的不同來(lái)劃分不同的群體,通過(guò)研究這些不同群體中AR產(chǎn)生的機(jī)理,相應(yīng)地揭示其可能的群體特征。主要有如下幾方面的內(nèi)容:1. 在藥理作用方面,由傳統(tǒng)的解熱鎮(zhèn)痛、消炎抗風(fēng)濕、抗血栓的形成,擴(kuò)展到治療冠心病、高血壓、抑制腫瘤的發(fā)生等新的藥理作用。同時(shí)對(duì)阿司匹林抵抗治療的研究進(jìn)行了分析。在抵抗方面上,繼續(xù)探索其可能存在的發(fā)生機(jī)制,為阿司匹林的應(yīng)用提供可靠的理論依據(jù)。本論文從選題、撰寫(xiě)直至修改都是在艾老師的悉心指導(dǎo)和熱情關(guān)懷下完成的,值此論文完成之際,特向艾老師表示最真摯的感謝,并希望在今后的學(xué)習(xí)、工作和生活中能繼續(xù)得到老
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