[基礎醫(yī)學]休克時的炎性細胞因子調節(jié)及抗炎治療-預覽頁
【正文】 肝 肺巨噬細胞 軸） 劉勇軍等 ,國際外科學雜志 2022年第 33卷第 6期 腸 肺之間細胞因子相互調節(jié)機制（腸 肺軸 ) 細菌及 其產物 打擊 腸粘膜屏障破壞 細菌移位 細菌產物逃逸 腸道炎癥 白細胞活化 炎癥介質 腸系膜白細胞遷移 白細胞 內皮細胞相互作用 肺損傷 休克后，腸源性炎癥因子（ ILIL TNFa）通過腸系膜淋巴液到達肺部，促進肺泡內皮細胞通透性增加，細胞凋亡， PMN羈押，引起呼吸爆發(fā)損傷肺部 劉勇軍等 ,國際外科學雜志 2022年第 33卷第 6期 內容提要 ? 休克相關的主要細胞因子 ? 休克時細胞因子間的反饋調節(jié) ? 休克時的細胞損傷 ? 休克的抗炎治療 ——烏司他丁 休克 造成細胞損傷 ? 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位 ? 缺氧、 ATP減少、酸中毒、高血鉀、溶酶體酶、氧自由基以及其他炎癥介質和細胞因子等都可損傷細胞膜，引起膜離子泵功能障礙，Na+、 Ca2+內流，細胞水腫 休克時缺血缺氧和酸中毒等，可導致溶酶體腫脹、空泡形成并釋放溶酶體酶 休克時線粒體腫脹，致密結構和嵴消失，鈣鹽沉著，線粒體膜破裂 內容提要 ? 休克相關的主要細胞因子 ? 休克時細胞因子間的反饋調節(jié) ? 休克時的細胞損傷 ? 休克的抗炎治療 ——烏司他丁 烏司他丁 是人體 天然 存在的 抑炎 物質 UTI在人體中的存在形式 —— UTI前體 主要在肝中合成，各種細胞也能表達 – IαI (interαinhibitor) 人體中以此為主 – PαI (preαinhibitor) 在血液中， 90%~98%的烏司他丁是以前體的形式存在，血漿中 IαI和 PαI濃度為 25 － 700 mg/L，游離態(tài)的烏司他丁僅占總含量的2~10%。 26 烏司他丁 (mU/ml) 225177。 烏司他丁的發(fā)現(xiàn)與開發(fā)上市 ? 1909年 Bauer and Reich發(fā)現(xiàn) 尿液中存在蛋白酶抑制劑 ? 1955年 Astrup and Sterndorff分離，命 名 為 urinary trypsin inhibitor（ UTI） ? 1985年首先在日本 上市，商品名 Miraclid， 即 Miracle(奇跡 )+Drug(藥） ? 廣東天普公司在 1993年研制成功烏司他丁原料藥出口 。 X X X 抑制鈣內流，阻斷信號轉導，減少TNFa/IL1223。 ? H 組和 U 組經股動脈放血 10 min 內使平均動脈壓降至（ 40177。烏司他丁治療組 SOD活力上升， MDA含量和 W/D均低于休克組。 ? 烏司他丁可抑制 MDA 產生，增加 SOD 含量，降低 HO1 表達，降低肺含水量，減輕肺組織病理學改變，從而減輕失血性休克大鼠肺組織的損傷?？疾毂容^兩組的休克評分評價整體改善率 、臨床檢驗值的變化、休克的轉歸以及安全性和有效性。隨著 各種血液動力學的復蘇 ， 造成缺血 再 灌注 損 傷， 再次觸發(fā)了進一步 的 級聯(lián)式 炎癥 反應 ，導致休克的進一步發(fā)展。 ? 入院查體：體溫 ，脈搏 84次 /分，呼吸 16次 /分，血壓 135/90mmHg,一般情況可，神志清楚，精神萎靡，皮膚鞏膜無黃染，無皮疹、出血點，無浮腫，雙肺呼吸音清，左下肺可聞及少量濕羅音，腹軟，肝脾肋下未及，無壓痛反跳痛，無關節(jié)紅腫。入院后完善相關檢查，繼續(xù)給予頭孢呋辛、可樂必妥等抗感染以及科素亞減輕蛋白尿等治療，于 2022224開始給予激素沖擊治療（甲強龍 240mg 1天， 500mg 3天），后改為強的松 50mg/天維持治療 ? 2022310予以環(huán)磷酰胺 ，后患者胸悶癥狀逐步加重，給予泰能加強抗感染，效果不佳，尿真菌培養(yǎng)提示： “ 白色念珠菌 ” ，給予斯皮仁諾抗真菌，復查血氣分析，提示 I型呼衰，給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，病情仍逐步加重，肺部聽診雙肺滿布濕羅音 ? 于 2022年 3月 21給予經口氣管插管，插管成功后經管腔噴射出大量淡血性液體，給予呼吸機輔助呼吸，吸氧濃度為 100%， PEEP為 10cmH2O，半小時后再次吸出大量淡血性液體，考慮患者為系統(tǒng)性狼瘡并發(fā)肺部嚴重感染、重度肺毛細血管滲漏綜合征， 24小時氣道內共吸出約 1500ml淡血性液體，氣管內吸出液體進行血液常規(guī)生物化學檢測，電解質、血清蛋白和酶學等水平均與同期測定的血漿中濃
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