醫(yī)藥衛(wèi)生]晉升臨床醫(yī)學(xué)類參考資料-預(yù)覽頁
【正文】 肌肉等，經(jīng) 兩次羥化作用后發(fā)揮生物效應(yīng)， 生理功能 ? １）促進(jìn)小腸粘膜細(xì)胞合成Ｃ aＢＰ， ↑Ｃ a， Ｐ吸收， ? ２） ↑腎小管對Ｃ a． Ｐ重吸收 ? ３）促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和破骨細(xì)胞的分化 二次羥化過程 ? 1)肝細(xì)胞微粒體及線粒體中的 25羥化酶 . ? 2)近端腎小管上皮細(xì)胞線粒體中的 1羥化酶 (p450酶 ). ? 最終生成 1,25(OH)2D是維持鈣磷代謝的主要激素之一。 ? ３）促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和破骨細(xì)胞的分化，有利于骨的礦物質(zhì)的沉積和重吸收。 維生素 D的來源 ? １） 母體 胎兒的轉(zhuǎn)運(yùn) 胎兒可通過胎盤從母體獲得維生素 D， 胎兒體內(nèi)的貯存可滿足生后一段時間的生長需要。人類皮膚中的 7脫氫膽骨化醇，經(jīng)日光中紫外線照射，變?yōu)槟懝腔迹ㄍ庠葱跃S生素 D3）。 病 因 ? ３ ） 生長速度快 如早產(chǎn)及雙胎嬰兒生長發(fā)育快 ， 需要維生素 D多；重度營養(yǎng)良嬰兒生長遲緩 ， 發(fā)生佝僂病者不多 。 發(fā)病機(jī)理 ? 維持血鈣水平而對骨骼造成損害。 ? 堿性磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積于干骺端，骺端增厚，向兩側(cè)膨出形成“ 串珠”，“手足鐲”。 臨床表現(xiàn) ? １）年齡多＜２歲，特別是３月以下。 ? ５）重癥可有消化和心肺功能障礙，并 可影響行為發(fā)育和免疫功能。無骨 骼病變，骨骼 X線可正常 。 ３）２～３周后出現(xiàn)不規(guī)則鈣化帶，骨骺軟骨盤＜２ mm。 ? ３ ） 早期的神經(jīng)興奮性增高的癥狀無特異性 ，如多汗 、 枕脫 、 煩鬧等 。 鑒別診斷 ? １）低血磷抗生素佝僂?。罕静《酁?性連鎖遺傳 ，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，也有散發(fā)病例，為 腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發(fā)性缺陷 所致。 ? Ⅱ 型為靶器官１，２５－（ＯＨ）２Ｄ受體缺陷，血中１，２５－（ＯＨ）２Ｄ濃度增高。 ? 血鈣低 ， 血磷高 ， 甲狀旁腺繼發(fā)性功能亢進(jìn) ， 骨質(zhì)普遍脫鈣 ， 骨骼呈佝僂病改變 ，多于 幼兒后期癥狀逐漸明顯 ， 形成侏儒狀態(tài) 肝性佝僂病 ? 肝功能不良可使２５（ＯＨ）Ｄ生成障礙，若伴有膽道阻塞，不僅影響維生素 D吸收，而且由于鈣皂形成，進(jìn)一步抑制鈣的吸收。 隱慝型 血清鈣多在 ～ 。 ? 維生素 D治療 急診情況控制后，按維生素 D缺乏性佝僂病補(bǔ)充維生素
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