20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦梗死診治進(jìn)展-全文預(yù)覽
【正文】 治療 (zh236。y237。第四十六 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。o)n 在這種狀態(tài)下，推測(cè)能夠?qū)δX缺血的級(jí)聯(lián)反應(yīng)和在灌注是的分子病理機(jī)制中的幾個(gè)步驟發(fā)揮作用的自由基清除劑引起了人們的注意。n 神經(jīng)節(jié)苷脂 (GM1)可改善急性腦梗死神經(jīng)缺損癥狀。li225。o)，臨床療效有限為什么？n 劑量不足或者藥物達(dá)到病灶部位的時(shí)間太長(zhǎng)；n 藥物穿透性差；n 試驗(yàn)設(shè)計(jì)方面的缺陷，例如病例太少，使用藥前的基礎(chǔ)變量不平衡；n 動(dòng)物模型往往同質(zhì)化，而臨床病例異質(zhì)化，臨床腦卒中的變異也許降低了做為一個(gè)整體的治療效果；n 人類腦組織與動(dòng)物腦組織之間的形態(tài)學(xué)和功能差異。多數(shù)神經(jīng) (sh233。li225。n chu225。o)n 在腦梗死超早期缺血瀑布啟動(dòng)前，使用神經(jīng)保護(hù)劑針對(duì)自由基損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，興奮性氨基酸毒性，代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等，可能減輕細(xì)胞損傷，加強(qiáng)溶栓效果或改善腦血流。d236。第三十九 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。腦梗死的治療 (zh236。li225。jiāng)纖維蛋白原水平，具有增加纖溶活性和抑制血栓形成的作用，更適于合并纖維蛋白原血癥患者。腦梗死的治療 (zh236。腦梗死的治療 (zh236。li225。n 抗凝的目的是防止缺血性卒中的復(fù)發(fā)，血栓的延長(zhǎng)及防止堵塞 (dǔs232。腦梗死的治療 (zh236。udǎo)血小板聚集。第三十二 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。o)(3) 抗血小板聚集治療 (zh236。li225。第三十 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。o)n 動(dòng)脈溶栓作為卒中的緊急治療，可在 DSA直 視 (zh237。li225。 UK是從健康人新鮮 (xīn xiān)尿液中提取的堿性蛋白水解酶，可直接激活纖維蛋白溶解酶原，溶解纖維蛋白。第二十七 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。o)n 美國(guó)國(guó)立神經(jīng) (sh233。n rtPA溶栓以大腦中動(dòng)脈分支最好，頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈主干再通的可能性較小。li225。li225。o)n 靜脈溶栓 療法n 適應(yīng)癥 :目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)(1)年齡通常 18歲和 75歲的急性缺血性卒中患者(2)發(fā)病 36小時(shí)內(nèi)(3)無(wú)意識(shí)障礙(4)治療收縮壓 180mmHg和舒張壓 110mmHg(5)CT未顯示低密度梗死灶 ,已排除顱內(nèi)出血(6)無(wú)出血性疾病 (j237。o)(1) 超早期溶栓治療 目的：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕 (jiǎnqīng)神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶。ng)腦梗死治療的現(xiàn)狀v 溶栓治療v 卒中單元v 抗血小板聚集v 抗凝治療? 降纖治療? 血液稀釋療法 (li225。 重癥病例應(yīng)密切監(jiān)控病人的血壓呼吸(hūxī)等生命體征，保證充足營(yíng)養(yǎng)和水分，及時(shí)糾正水電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂，預(yù)防和處理并發(fā)癥，如：墜積性肺炎、泌尿系感染、褥瘡、肢體深靜脈血栓形成、消化道出血和癲癇等。第二十 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。li225。b236。時(shí)間就是大腦第十八 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。o)n （ 1）超早期治療 首先要提高全民 (qu225。n)研究的重點(diǎn)n 治療的重點(diǎn) — 挽救缺血半暗帶n 研究的重點(diǎn) — 加強(qiáng) (jiāqi225。i)行血管內(nèi)介入治療者。)將組織圖像變成數(shù)字信號(hào)輸入儲(chǔ)存，經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注入造影劑后獲得第二次圖像，輸入計(jì)算機(jī)后減影處理，保留充盈造影劑的血管圖像。第十四 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。i c233。n 缺血半暗帶在 MRI上通常表現(xiàn)為有彌散改變但無(wú)相應(yīng)灌注異常的區(qū)域（ PWIDWI不一致區(qū) ）。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。ngli224。第七 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。腦缺血損傷的主要 (zhǔy224。)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。ng)鈣離子內(nèi)流，神經(jīng)組織內(nèi)大量鈣離子蓄積，誘發(fā)一系列病理反應(yīng)，促發(fā)和加劇缺血性腦損害，是神經(jīng)細(xì)胞死亡的最后共同通路。第四 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。腦缺血損傷的主要病理 (b236。ijǐng)n 腦神經(jīng)元的儲(chǔ)備能力極低，對(duì)缺血缺氧損害極為敏感；n 腦血流阻斷 30秒，腦代謝即可發(fā)生改變；n 1分鐘，神經(jīng)元停止功能活動(dòng) (hu243。)也給國(guó)家和家庭帶來(lái)沉重的醫(yī)療，經(jīng)濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。shǔ)醫(yī)院醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)內(nèi)科 劉揚(yáng)劉揚(yáng)第一 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。)進(jìn)展進(jìn)展蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬 (f249。ngsh237。背景 (b232。第三 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。)神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞，加重缺血性損害。nzh242。nglǐ)生理改變 急性腦缺血時(shí)自由基清除機(jī)制破壞，氧自由基蓄積，引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致 (dǎozh236。第六 頁(yè) ，共五十六 頁(yè) 。ng)釋放，過(guò)度激活興奮性氨基酸受體，使神經(jīng)元過(guò)度興奮，潰變，壞死。（ 1） 能量 (
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