【正文】 是部分病人發(fā)生炎癥反應失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。nglǐ)生理n 病人遺傳和基因表達的特性決定了個體間的 “ 異質性 ” ，正是由于這種異質性決定了不同的個體對同樣的治療效果的差異性。ng)機制和病理生理n 感染和創(chuàng)傷釋放 TNF、 IL6等細胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統，形成凝血系統瀑布樣反應，內皮細胞損傷后膠原纖維暴露，使 PMN粘附，因此，導致血管床內廣泛的纖維蛋白沉積甚至 DIC；細胞膜內層的磷脂酰氨基酸在細胞膜損傷后由內層移行到外層激活血管內凝血系統，同時抗凝物質減少 (jiǎnshǎo)或活性下降。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進而誘發(fā)血管內凝血和微血栓形成，造成血管內皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細胞破壞和組織損傷。i)粘膜炎癥反應腸 缺血釋放細胞因子損傷腸粘膜屏障功能細菌毒素易位提供刺激物質第十八 頁 ，共六十四 頁 。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統，機體復蘇時可出現超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現為中毒性麻痹、應激性潰瘍、消化道出血等。 實驗證明創(chuàng)傷、休克、應激可在很短時間內造成腸上皮細胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應 (fǎny236。 炎癥反應的轉歸將取決于促炎 抗炎介質平衡，任何一方的過渡優(yōu)勢決可以損害機體，成為 MODS的基礎。發(fā)病 (fā b236。nglǐ)生理n MODS 全身炎性反應綜合癥（ SIRS） 的概念在 1991年提出，指任何致病因素作用于機體引起全身炎癥反應，局限性炎癥反應是一種生理性保護 (bǎoh249。)和病理生理n目前較一致 (yīzh236。病因 (b236。ngyīn)n 非感染因素 ： 1985年 Norton觀察 21例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后， 16例死于 MODS，死于 MOF的菌血癥病人 30%進行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現感染病灶，說明感染并非造成 MODS的唯一因素，免疫損害、手術、外傷等同樣刺激機體產生細胞因子，發(fā)生炎性反應和組織 (zǔzhī)器官損害。od224。ng) ⒉ 表現多發(fā)、進行、動態(tài)功能不全 ⒊ 功能障礙 — 可逆的第九 頁 ，共六十四 頁 。第八 頁 ，共六十四 頁 。guān)功能障礙綜合癥 (MODS)n 定義 ： MODS指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術等 急性損害 24小時后同時或序貫性出現兩個或兩個以上的器官或系統功能障礙，不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。nx237。n shi)的歷史n 1991年 ACCP和 SCCM共同倡議將 MOF改為 MODS（ Multiple an dysfunction syndrome）。n shi)的歷史n 1975年 Baue發(fā)表一篇 (yī piān)題為 “70年代綜合征 進行性序慣性多系統器官衰竭 ”的文章，對 MODS概念的確立做出了貢獻。n shi)的歷史n 60年代末和 70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊 (dǎjī)后能導致其它器官功能的相繼損害。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。MODS認識 (r232。n)n 單一器官衰竭的病死率約為 20%，隨著 (su237。n 病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度 、患者的年齡及受累器官的多少關系密切。ng)的并發(fā)癥，發(fā)病率高。前言 (qi225。shǔ)醫(yī)院第一 頁 ，共六十四 頁 。nzh242。n 大面積深度燒傷后約為 30%。n y225。第三 頁 ，共六十四 頁 。n 40年代后隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現，使得許多休克和感染的傷員得以渡過早期的打擊而幸運的存活下來。MODS認識 (r232。MODS認識 (r232。MODS認識 (r232。ng)性和可逆性的特點，從而指導臨床進行 (j236。多器官 (q236。o)病變的動態(tài)性和可逆性。x236。 據報道 (b224。病因 (b236。ngyīn)n ⒈ 各種外科感染引 起 (yǐnqǐ)的膿毒 癥n ⒉ 嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術至失血、缺 水n ⒊ 各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復蘇 后n ⒋ 各種原因導致肢體、大面積的組織、器官缺血 再灌注損 傷第十二 頁 ，共六十四 頁 。發(fā)病機制 (jīzh236。發(fā)病機制和病理 (b236。第十五 頁 ，共六十四 頁 。ufā)抗炎介質產生、抗炎介質過度釋放導致 CARS，抗炎介質主要有 PGE IL IL IL1 TGFβ等。)和病理生理n 、毒素易位 MODS時 胃腸道不僅是靶器官，更是 MODS的始動器官。ng)的持續(xù)發(fā)展而致 MODS。nglǐ)生理n 圖 示創(chuàng)傷(chuāngshāng)、休克、應激腸上皮細胞損壞(sǔnhu224。)微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產生一系列病理生理改變和細胞代謝異常。發(fā)病 (fā b236。發(fā)病機制和病理 (b236。)基因具有多態(tài)性，它對介質的表達、感染易感性、預后有明顯影響。)和病理生理n 機體炎癥反應分期：第 1期： 局部反應期 — 局部環(huán)境生成細胞因子 激起炎性反應 促進 (c249。ng)機制和病理生理n 第 3期： SIRS、 CARS失衡期 — 兩種情況① SIRS占主導作用： 出現炎癥介質 (ji232。發(fā)病 (fā b236。SIRS、 CARS失衡使機體內炎癥反應失控，