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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第22章-抗高血壓藥-全文預(yù)覽

2024-11-16 00:28 上一頁面

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【正文】 性作用于突觸?1受體,使阻力血管和容量血管都擴張,降低心臟前、后負(fù)荷,血壓下降。ngm224。,第四十三頁,共八十二頁。對心率減慢作用弱于普奈洛爾,降壓作用出現(xiàn)較快。,第四十二頁,共八十二頁。 2. 與其他β受體阻斷藥,中斷治療時一般應(yīng)在710d內(nèi)逐漸撤銷(ch232。阿替洛爾作用持續(xù)時間較美托洛爾、普萘洛爾長。,2. β1受體阻斷藥:阿替洛爾、美托洛爾 阿替洛爾(atenolol) ① 對β1受體具有較高的選擇性阻斷作用,無內(nèi)在活性。 4. 無肝臟首過效應(yīng),生物利用度約30%, t1/2為1424小時,34小時后達(dá)血藥濃度峰值。,納多洛爾(nadolol) 1. 別名萘羥心安,康加多爾。ng)機制】,【臨床(l237。,第三十八頁,共八十二頁。(40%70%在肝臟破壞),t1/2為46h。nɡ)分為以下三類,【藥物(y224。 3. 脂質(zhì)代謝紊亂:長期、大劑量使用時出現(xiàn)。 2. 心臟抑制作用:嚴(yán)重心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)急性心衰或支氣管哮喘、四肢冷厥及雷諾現(xiàn)象(xi224。 3. 對心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)、高血壓伴心絞痛患者療效尤佳。,【臨床(l237。nɡ yā)作用】,降壓(ji224。li224。n)藥, β受體阻斷藥的種類多,降壓機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)相似。ndǎo)系統(tǒng)。對伴有心腦供血不足的高血壓患者較佳。 【藥動學(xué)】 口服后3060分鐘見效,在肝臟氧化(yǎnghu224。有報告短效制劑加重心肌缺血。,【作用(zu242。nzhě)的心肌肥厚,第三十頁,共八十二頁。,【分類(fēn l232。)細(xì)胞膜上鈣通道,干擾鈣內(nèi)流; 作用于肌漿網(wǎng)上的鈣通道,使鈣貯存減少,心肌或血管平滑肌鈣離子濃度降低,心肌或血管平滑肌興奮性減弱,心肌收縮力降低、血管擴張,第二十八頁,共八十二頁。,第二十七頁,共八十二頁。zhuǎn)高血壓左室心肌肥厚。偶可引起血紅蛋白減少(jiǎnshǎo)和轉(zhuǎn)氨酶升高,第二十五頁,共八十二頁。 6. 能改善心功能及腎血流量,不導(dǎo)致水鈉潴留。 2. 可口服短期或長期應(yīng)用均有較強的降壓作用。ng)腎素型和高腎素型高血壓,對中、重度高血壓需合用利尿藥。,【臨床(l237。ng)示意圖,血管(xu232。y242。,第二十頁,共八十二頁。ngxiǎn)影響; ② 可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu);,ACEI作用(zu242。,對伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙(zh224。,第十八頁,共八十二頁。 一般情況下利尿劑使用時,劑量宜小,不宜大,因其 降壓效應(yīng)的曲線較平坦(p237。,長期應(yīng)用:電解質(zhì)及血脂代謝紊亂,增加尿酸及血漿腎 素活性。ng)小劑量氫氯噻嗪(6.2512.5mg/d) 即可獲得滿意降壓作用。,【降壓特點】 降壓作用確切、溫和、持久、降壓過程平穩(wěn),可使收縮壓與舒張壓成比例(bǐl236。o)降壓藥,主要影響(yǐngxiǎng)血容量的藥物,第十五頁,共八十二頁。nɡ y242。ow249。jiē)擴張血管藥 (肼屈嗪、硝普鈉) ② 鉀通道開放藥 (米諾地爾、吡那地爾),第十三頁,共八十二頁。y242。nz224。oji233。ngm224。,生理條件(ti225。 ③ 外周阻力:指小動脈和微動脈對血流的阻力。,一、,正常血壓的形成和影響血壓的因素 形成血壓的條件: ① 循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓:其大小與血量和血容量有關(guān)。,歐洲2007標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)(ESC/ESH 2007) 理想血壓 收縮壓120mmHg 和 舒張壓80mmHg 正常血壓 收縮壓120129mmHg 和/或 舒張壓8084mmHg 正常高值 收縮壓130~139mmHg 和/或 舒張壓85~89mmHg 1級高血壓 收縮壓140~159mmHg 和/或 舒張壓90~99mmHg 2級高血壓 收縮壓160~179mmHg 和/或 舒張壓100~109mmHg 3級高血壓 收縮壓≥180mmHg 和/或 舒張壓≥110mmHg 單純收縮期高血壓 收縮壓≥140mmHg 和 舒張壓90mmHg,第四頁,共八十二頁。yā)調(diào)節(jié)功能失調(diào)所致。,正常成人: 收縮壓小于140 mmHg 舒張壓小于90 mmHg 原發(fā)性高血壓:占90%95%發(fā)病機制不明 主要是在各種因素影響下,血壓(xu232。,第三頁,共八十二頁。ng)血壓 收縮壓120mmHg 和 舒張壓80mmHg 正常高值 收縮壓120~139mmHg 和 舒張壓80~89mmHg 高血壓 收縮壓≥140mmHg 或 舒張壓≥90mmHg 1級高血壓 收縮壓140~159mmHg 或 舒張壓90~99mmHg (輕度) 2級高血壓 收縮壓 160~179mmHg 或 舒張壓100~109mmHg (中度) 3級高血壓 收縮壓 ≥180mmHg 或 舒張壓≥110mmHg (重度) 單純收縮期高血壓 收縮壓≥140mmHg 和 舒張壓90mmHg,第五頁,共八十二頁。ng)的能量,一部分用于 推動血液流動,是血液的動能,另一部分形成對血管壁的側(cè)壓構(gòu)成血流的勢能。ng)與調(diào)節(jié)機制,第六頁,共八十二頁。,動脈(d242。,神經(jīng)調(diào)節(jié)(ti225。,體液調(diào)節(jié):腎素血管緊張(jǐnzhāng)素醛固酮系統(tǒng),腎臟(sh232。,根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)機制中的作用(zu242。)藥:硝苯地平、氨氯地平,5. 血管擴張藥 ① 直接(zh237。)醇合成促進(jìn)藥沙克太寧 5HT受體阻斷藥酮色林 內(nèi)皮素受體阻斷藥波生坦,目前國內(nèi)外第一線抗高血壓藥物(y224。 利尿藥通過減少血容量,消除水鈉儲留,加強降壓作用而成為治療高血壓的常用(ch225。 ni224。n),細(xì)胞內(nèi)鈣含量減少 2)血容量輕度降低 3)血管平滑肌上的α受體、血管緊張素Ⅱ受體,對NA、血管緊張素等的敏感性降低 4)誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì),如激肽、前列腺素,第十六頁,共八十二頁。,氫氯噻嗪,(hydrochlorohbothe),【臨床應(yīng)用】 1. 用于高血壓治療,通常(tōngch225。,
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