牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性-全文預(yù)覽
【正文】 中性粒細胞、成纖維細胞、上皮細胞以及被激活的巨噬細胞都可合成分泌大量的 基質(zhì)金屬蛋白酶 (matrix metalloprotinases， MP)，包括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可直接破壞、降解 I—V型及 Ⅶ 型膠原以及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)生細胞因子，增進結(jié)締組織的降解。 牙周炎的發(fā)病機理 (2)腫瘤壞死因子 α(tumor necrosis factorα， TNFα)： 主要由被 G細菌 (LPS)激活的 巨噬細胞產(chǎn)生，對白細胞、血管內(nèi)皮細胞及結(jié)締組織中的各種細胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；并可激活前破骨細胞成熟為破骨細胞，促進骨吸收；還可增強血管的通透性，具有 促炎作用。還可抑制破骨細胞的形成，從而 抑制牙槽骨吸收 。 牙周炎的發(fā)病機理 研究表明，牙周炎病損組織中的 IL1升高，且 IL1β比 IL1α水平升高得更為明顯、 IL1β為牙周組織中的主要破壞因子。 其中 白細胞介素 (Interleukins， IL)是主要的一組因子，與 白細胞及其他細胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān) 。細胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。 CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。 牙周炎的發(fā)病機理 ?細菌對牙周組織的直接入侵 近年來研究證實，口腔細菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì) ，導(dǎo)致牙周組織的破壞。 Periodontitis 放線共生放線桿菌 (Antinobacillus actinomycetemitans, Aa) 為 G厭氧球桿菌 表面菌毛能附著于牙周袋上皮。 牙菌斑里主要致病菌： Gˉ厭氧菌 牙齦卟啉單胞菌 (porphyromonas gingivilis P. g) 放線共生放線桿菌 (Antinobacillus actinomycetemitans, Aa) 福賽類桿菌 (Becteroides forsythus, Bf) 嗜麥芽糖密螺旋體 (Treponema maltophylum) 中間密螺旋體 (Treponema medium) Periodontitis 牙齦卟啉單胞菌 (porphyromonas gingivilis P. g) Pg的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、 膜泡等與細菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。 ?主要病理變化：齦牙結(jié)合上皮破壞致使牙 周袋形成，牙槽骨吸收。 ?主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動。 牙周炎的病因 ◆ 口腔細菌為牙周炎的主要致病因子 ,菌斑 微生物是牙周炎發(fā)生的始動因子。 分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機酸等，均可對牙周組織產(chǎn)生破壞作用。 牙周炎的發(fā)病機理 ?細菌代謝產(chǎn)物對牙周組織的破壞 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進作用，并對牙周組織有潛在的損傷作用
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