【正文】 大劑量 (10ug/kg/min)(升壓量 )：興奮 α和 β1受體，心輸出量增加，動靜脈收縮，外周阻力加大，血壓上升。 ① 多巴胺： 是去甲腎上腺素的前體，藥理作用與劑量有關(guān)，半衰期 35分鐘，多用微泵按不同需要泵入。 (3) 慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴(kuò)張劑聯(lián)合治療無效時(shí)可短期應(yīng)用，以穩(wěn)定病情，爭取下一步治療機(jī)會。它們的共同特點(diǎn)是良好的近期血流動力學(xué)效應(yīng)。 ? 注意適應(yīng)癥的掌握：心衰合并房顫是其首選。洋地黃類藥物不僅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)制作用，使異常的神經(jīng)內(nèi)分泌正?；筇岣呱钯|(zhì)量，延長壽命。受體阻滯劑或地高辛聯(lián)用， 并注意利尿是否維持在合適水平。在劑量調(diào) 整過程應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的各項(xiàng)指標(biāo)，常規(guī)監(jiān)測腎功能 和血壓。 ? 適應(yīng)癥： 對種輕、中、重度心衰均有效，尤其 是對血去甲腎上腺素水平較高和 AⅡ 活性水平 較高的心衰患者效果更為顯著。 ACEI治療心力衰竭的機(jī)制： C. 抑制心臟組織的腎素 血管緊張素系統(tǒng)及局部緩激肽的降解，從而抑制心肌間質(zhì)膠原纖維的合成，阻止心室重塑。 (5) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI) 大量應(yīng)用始于 20世紀(jì) 80年代的中后期。使用中要注意晚上至少保持 10小時(shí)無硝酸酯類藥物，以免產(chǎn)生硝酸酯耐受。初始劑量 12mg/h，根據(jù)患者心率和血壓，每隔 2030分鐘遞增 2mg/h，直到達(dá)到最佳效果。 ① 含服和口服劑： 一般用于心絞痛和急性左心衰病人在未建立靜脈通路之前。小劑量 ()即可擴(kuò)張靜脈， ，可治療不穩(wěn)定型心絞痛、心梗。 D. 停藥前要用口服的血管擴(kuò)張劑，如 ACEI制劑及 α受體阻滯劑加以替代。初始劑量 ，每 5分鐘增加 510ug,直到療效出現(xiàn)或有低血壓副作用為止。靜滴后 13分鐘起效，停藥后 515分鐘失效。血管擴(kuò)張劑的選用應(yīng)根據(jù)病因，心臟解剖改變及外周阻力的大小，特別是血壓的變化來決定選用何種制劑。 ? 針對長期對策： ACEI、 β受體阻滯劑、 醛固酮拮抗劑、利尿劑的使用。可短期應(yīng)用環(huán)腺苷酸依耐性正性肌力藥物，如多巴酚酊胺、氨力農(nóng)等。其急性期的急診治療按不同情況選用藥物。急性期可靜脈應(yīng)用壓寧定、硝普鈉、氨力農(nóng)及 ACEI制劑，呼吸機(jī)氧療均可起到較好降低肺動脈高壓的作用。 (2) 風(fēng)心病二尖瓣狹窄治療中 應(yīng)重視以下幾點(diǎn)： A. 祛除風(fēng)濕活動病因； B. 重視嚴(yán)重低鈉及低鉀血癥的糾正； C. 嚴(yán)格限制輸液量，糾正頑固的低蛋白血癥 (營養(yǎng)不良及心源性肝硬化 )，間斷補(bǔ)充白蛋白，積極利尿。 6. 提高生產(chǎn)率、改善生活質(zhì)量。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脈灌注。 ? C 期 有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。 （三）物理檢查 ? 心電圖、 X光胸片、 ? 二維及多普勒超聲、 ? 核數(shù)超影及心肌現(xiàn)象、 ? 腦鈉素、血常規(guī)、血生化、 ? DSE 七、心功不全的分級與評價(jià) (ACC/AHA2023版 ) ? Ⅰ 級 日常生活無心衰 (疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛 ) ? Ⅱ 級 日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時(shí)可感舒服。(心排量減少時(shí)常伴有外周阻力增高，故動脈壓可正常但脈壓減小 ) 3. 臟器慢性持續(xù)淤血水腫癥狀： 食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹腹痛、夜尿增多或少尿。此時(shí)的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經(jīng)處于低水平。 2. 顯性心力衰竭 (有癥狀性心力衰竭 )：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。 (三 ) 按功能來分： 1. 收縮性心力衰竭：特點(diǎn)是心腔擴(kuò)大，收縮末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)降低。 慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰常，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。 (2) 心內(nèi)外分流性疾?。悍咳?、室缺、動脈導(dǎo) 管未閉。 三、心力衰竭的病因 從病理生理基礎(chǔ)而言，可分為： (一 ) 原發(fā)性心肌損害 (心肌衰竭 ) 1. 節(jié)段性或彌漫性心肌損害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病及結(jié)締組織疾病所致的心肌損害導(dǎo)致慢性心肌衰竭。 心臟病防治過程 防發(fā)?。? 防患于未然； 防事件： 預(yù)防 ACS或腦卒中等可能致殘、 致死事件； 防后果： 發(fā)生 ACS后的早識別，挽救心肌、 挽救生命； 防復(fù)發(fā)： 亡羊補(bǔ)勞，為時(shí)不晚； 防心衰： 使慢性重病號回歸家庭回歸社會。 流行病學(xué)資料： 美國： %， 65歲 610%，五年生存率 70%，與惡性腫瘤嚴(yán)重患者相仿。隨著人口老齡化及臨床對 AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。治療的目的不僅在于改善癥狀，更重視從無癥狀性心功不全向癥狀性心力衰竭轉(zhuǎn)變過程的干預(yù)。 心臟不能滿足代謝需要的血液或只能 通過增高充盈壓才能達(dá)到此目的的一種病 理生理過程。 2. 容量負(fù)荷過重： (1) 瓣膜返流性病變：二閉、主閉、三閉。 五、心力衰竭的臨床類型 (一 ) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。 3. 全心衰：上述二者皆有。 3. 混合性心力衰竭： 收縮性 舒張性 發(fā)病例數(shù) 60%70% 30%40% 心衰病程 較長 較短 心衰癥狀 多重心功 Ⅲ Ⅳ 多輕心功 Ⅱ Ⅲ 心臟 擴(kuò)大 正?；蛏源? 室壁 正常 增厚 射血分?jǐn)?shù) 45% 50% (四 ) 隱性和顯性心力衰竭： 1. 隱性心力衰竭 (無癥狀性心力衰竭 )：此時(shí)心肌細(xì)胞已存在或正在發(fā)生功能和 (或 )結(jié)構(gòu)損害，并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示 )，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。之后，由于心臟前負(fù)荷的長時(shí)間過重，或同時(shí)伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發(fā)生心力衰竭。 2. 心排量減少導(dǎo)致組織血液灌注不足的臨床表現(xiàn) ：疲乏無力、頭昏失眠、尿少、皮膚蒼白或紫紺、心動過速、血壓或脈壓降低。 2. 頸靜脈充盈怒張，肝腫大和壓痛，肝頸 征 +(心源性肝硬化后此征不明顯 )，低垂部 位水腫 胸腹水 (胸水：單側(cè)時(shí)以右為主，雙 側(cè)多見，腹水多在晚期出現(xiàn) )，胸左緣 Ⅲ Ⅳ 肋間可聽到舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)可聞 及收縮期吹風(fēng)樣雜音。 ?