病理生理部分重點(diǎn)大題-全文預(yù)覽
【正文】 循環(huán)阻力增加。1)心肌去極化時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低。3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧。4)促進(jìn)糖原和脂肪分解,提供更多能源物質(zhì)。5)肺循環(huán)中白細(xì)胞釋放出白三烯及血管內(nèi)皮釋放出的內(nèi)皮素也縮血管。5)醛固酮和ADH分泌升高,腎內(nèi)血流重分布,使腎臟重吸收鈉水上升,這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍和,不降甚至加重略有升高.?答:1)交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的ɑ受體。,血管緊張素Ⅱ.血小板合成并釋放出大量TXA2,神經(jīng)垂體加壓素上升,:1)體內(nèi)血液重分布,腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮,腦血管明顯改變,冠狀動(dòng)脈反而舒張,這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng)。誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等,)酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+和細(xì)胞外H+交換,加上腎小管排出H+↑而排K+↓,.?其發(fā)生機(jī)制如何?答:DIC最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是多部位,難以用常規(guī)止血方法治療的出血,其發(fā)生機(jī)制主要有:1)全身廣泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,從而引起凝血障礙。加上休克時(shí)血液濃縮血流減慢,)酸中毒時(shí),H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA+與肌鈣蛋白結(jié)合。2)腎血流重分布。(2)體內(nèi)鈉水潴留:1)濾過(guò)膜的通透性下降。3)休克時(shí)組織因血液流量不足而缺氧,細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足,細(xì)胞膜鈉泵失靈,細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞,缺氧嚴(yán)重引起細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi)K+)體內(nèi)70%儲(chǔ)存于肌肉,廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量K+.故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥.?答(1)組織液生成大于回流:1)毛細(xì)胞血管壓增高。2),細(xì)胞外液中H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換,同進(jìn)腎小管泌H+增加而排K+減少。4)淋巴回流受阻。(3)腎小管和集合管重吸收鈉水增加:1)球管平衡失調(diào)。還可是組織細(xì)胞受損,激活外凝系統(tǒng)。H+升高時(shí),CA+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固。3)FPD增
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