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酸堿平衡紊亂與血氣分析文東生-全文預覽

2025-06-16 22:01 上一頁面

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【正文】 PaCO2= 14+8177。 2 ? 例 某糖尿病患者 ? 15↓↓ ? 30↓ ? PaCO2= 15+8177。 ? 急性:靠細胞與 細胞內 緩沖 ,但常失代償 血氣特點 (慢性型 ) : PaCO2↑↑ , ↑ , ABSB BE正值 ↑ ,失代償時 pH↓ ?????23P a C OH C OpH對機體影響: 同代酸,更嚴重: ① CO2直接擴張血管 ② CNS:“ CO2麻醉”、肺性腦病 防治原則: 去掉病因 主要改善通氣 ,一般不需要補堿, ∵ BE正值 ↑ 通氣功能改善前不能補堿; 改善后可慎補堿。檢查有水腫, BP 170/110mmHg。 ?每天酸多堿少,須正常調節(jié) 檸檬酸鹽 蔬菜、瓜果含堿性鹽: 草酸鹽 蘋果酸鹽 (二 )酸堿的調節(jié) 血液緩沖作用 緩沖系統(tǒng):由弱酸及共軛堿組成 表 1 血液緩沖系統(tǒng): 緩沖酸 緩沖堿 H2CO3 ? H2PO4 ? HPr ? HHb ? HHbO2 ? HCO3+H+ HPO42+H+ Pr+H+ Hb+H+ HbO2+H+ 五種中最重要的是 H2CO3/HCO3 ① 占 53% ② 可調節(jié)性 (開放性 ):HCO3/H2CO3≈20/1, pH 但對揮發(fā)酸不能緩沖 表 2 全血中各緩沖體系的含量與分布 緩沖體系 占全血緩沖體系 % 血漿 HCO3 35 紅細胞 HCO3 18 HbO2及 Hb 35 磷酸鹽 5 血漿蛋白 7 H2CO3↑ CO2透過血 →中樞 H+↑→刺激呼 PaCO2↑ 腦屏障 吸中樞 呼吸 中樞 ⊕ ↑ CO2 刺激外周化學感受器 主 A體 呼吸 頸 A體 深快 (PaO2↓,pH↓亦可刺激 ) PaCO2↓ H2CO2↓ :排酸保堿 1) 泌 H+,回收 HCO3175。 一、酸堿平衡的正常調節(jié) (一 )體液酸、堿物質的來源 兩種酸的來源 揮發(fā)酸: 指 H2CO3:(CO2可從肺中呼出 ) (H+15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3+H+ 固定酸 (非揮發(fā)酸 ): 不能從肺排出,只能從腎排出的酸:( H+50 ~ 100mmol/d) ? ??CA硫酸 甘油酸 β羥丁酸 蛋白質代謝: (核蛋白) 磷酸 糖代謝: 丙酮酸 脂肪代謝: 乙酰乙酸 尿酸 乳酸 丙酮 三羧酸 堿的來源 氨基酸脫氨: NH3 。 2 mEq/L 意 義 : AG↓:意義不大 AG↑ ( 1) 區(qū)分代酸類型 : AG正常型、 AG↑型 ( 2)幫助診斷 : AG 16→ AG↑代酸 ①高 AG代酸 ②高 AG代酸合并代堿 ③高 AG代酸合并高氯性代酸 ④高 AG代酸合并呼酸 ⑤高 AG代酸合并呼堿 ⑥呼酸合并高 AG代酸、代堿 ⑦呼堿合并高 AG代酸、代堿 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 病 例 某某,女, 45歲,有高血壓病史 5年,蛋白尿 3年,一年前醫(yī)生告訴她有腎損害,近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診?;厥?HCO3↑ 。 且 PaCO2↓→腦血管收縮 →腦血流 ↓ →CNS癥狀更嚴重 防治原則: 去掉病因;鎮(zhèn)靜劑 吸入 5%CO2的混合氣體, 或 用紙袋罩住口鼻 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 病因 獲酸 酸多 通氣障礙, 獲堿 堿多 丟酸 酸少 通氣過度 丟堿 堿少 吸入 CO2過多 低氯 低鉀 CO2排除過多 發(fā)病環(huán)節(jié) 原發(fā)性 NaCO3↓ 原發(fā)性 H2CO3↑ 原發(fā)性 NaCO3 ↑ 原發(fā)性 H2CO3 ↓ (HCO 3 - ↓) (PaCO 2 ↑) (HCO 3 - ↑) ( PaCO 2 ↓) 分類 AG增高型 急性 鹽水反應性 急性 AG正常型 慢性 鹽水抵抗性 慢性 pH ↓ ↓ ↑ ↑ [H + ] ↑ ↑ ↓ ↓ HCO 3 - ↓↓ ↑(代償性) ↑↑ ↓(代償性) PaCO 2 ↓(代償性) ↑↑ ↑(代償性) ↓↓ BB ↓↓ ↑ ↑↑ ↓ BE 負值 ↑ 正值 ↑ 正值 ↑
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