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pdk1敲除致小鼠猝死機(jī)制的研究-全文預(yù)覽

2024-11-21 17:19 上一頁面

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【正文】 PDK1PI3K/FoxO1 2020 ACC/AHA大會論文 未發(fā)表 PI3K激活可以使鈉電流幅度增高,而 foxO1敲除鈉電流幅度同樣增高,目前已知PI3K的激活可以抑制 foxO1,因此二者可能存在某些聯(lián)系 1. PDK1敲除導(dǎo)致擴(kuò)心病,電生理改變未知 2. SGK1/3的敲除電生理發(fā)生改變,但心臟是否改變未知 3. PI3KPIP3 敲除發(fā)生擴(kuò)心病、電生理發(fā)生改變 4. foxO1敲除電生理發(fā)生改變,但心臟結(jié)構(gòu)是否發(fā)生改變未知,但與 PI3KPIP3關(guān)系 確定 心臟結(jié)構(gòu)變化 ( 擴(kuò)心病 ) 離子通道的改變 PDK1敲除 是 未知 PDKSGK1/3敲除 未知 是 PI3K敲 除 是 是 PDK1foxO1敲除 未知 是 因此, PDK1敲除發(fā)生擴(kuò)心病最終導(dǎo)致敲除基因小鼠猝死可能性的機(jī)制是 PDK1PI3K/PIP3,且可能發(fā)生 QT間期變化,鈉電流或晚鈉電流增大或鈣電流減小 技術(shù)路線
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