【正文】 H+↓,OH↑,OH被緩沖系統(tǒng)的弱酸緩沖 , 使 HCO3和非 HCO3濃度升高。 （一）原因和機制 三、代謝性堿中毒 通常按給予鹽水是否有效，將其分為兩類： (1)鹽水反應性堿中毒 ： ? 常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑等 。 ? 糖皮質激素 (具有鹽皮質激素活性 )過多也可引起代謝性堿中毒。 H+ 經腎臟大量丟失使HCO3 大量重吸收而導致代謝性堿中毒。 （一）原因和機制 1. 酸性物質 (H+)丟失過多 ： (1)經胃丟失 ：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引等。 ? 慢性呼酸：由于腎代償 , 增加明顯 , 因此 AB、 SB、 BB 均升高， BE 正值增大， AB＞ SB。 （三）機體的代償調節(jié) 二、呼吸性酸中毒 3. 指標變化 pH： 代償性：正常；失代償性：降低。 代償有限 ： PaCO2每升高 10mmHg， 血漿 HCO3升高 mmol/L， 因此急性呼酸常是失代償。 PaCO2 高濃度潴留持續(xù)達 24小時以上者。 ? CO2吸入過多 如在通風不良環(huán)境中 CO2含量過高、應用人工呼吸機而通氣量過小。常見原因： ? 呼吸中樞抑制 顱腦損傷 , 腦炎 , 腦血管意外 , 鎮(zhèn)靜劑麻醉劑過量 . ?呼吸道阻塞 喉頭痙攣和水腫、溺水、氣管異物、 COPD等。 (四 ) 對機體的影響 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4 影響骨骼發(fā)育，延遲小兒生長，還可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。 (3) 血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低 ： 以毛細血管前擴約肌最明顯， 可引起血管容量增大， 回心血量減少，血壓下降。 HCO3： 原發(fā)性降低， 因此 AB、 SB、 BB 均降 低， BE負值增大， AB＜ SB ； PaCO2： 由于肺的代償作用而 繼發(fā)性降低 。 2 ： 代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞 CA及谷氨酰胺酶活性增強，泌 H+、 泌 NH4+、 重吸收 HCO3增加，使血液中 HCO3 增加。 ? 高鉀血癥、含氯的成酸藥物攝入過多、血液稀釋等； （二）分類 一、代謝性酸中毒 正常 代謝性酸中毒 陰離子間隙正常 陰離子間隙增高 圖 .正常和代謝性酸中毒時陰離子間隙 Na+ Na+ Na+ AG HCO3 Cl AG HCO3 Cl AG HCO3 Cl 1. 血液緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節(jié)作用 ? 血液緩沖 ：增加的 [H+]立即被緩沖 , HCO3和其它緩沖堿消耗性降低； (三 ) 機體的代償調節(jié) H2CO3 H+＋ HCO3 HBuf H＋ Buf ? 離子交換和細胞內緩沖 ： H+ 通過離子交換方式進入細胞內 , 并由細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖 , 同時 K+ 由細胞內逸出 , 易發(fā)生 高鉀血癥 。 一、代謝性酸中毒 1. AG增高型代謝性酸中毒 ? 特點 ： AG增高，血氯正常 ? 見于固定酸產生增多或排出減少。 (一 ) 原因和機制 一、代謝性酸中毒 4. 其他原因 ? 外源性固定酸攝入過多， HCO3緩沖消耗 見于 水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多如氯化銨，在體內易解離出 HCl。 ? 腎小管酸中毒 ： Ⅰ 型 , 遠端小管泌 H+障礙 , H+在體內蓄積導致 HCO3濃度降低。常見于固定酸增多的情況：如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水揚酸中毒、甲醇中毒等。 2 mmol/L。 BE不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標。 BB是反映代謝性因素的指標，代謝性酸中毒時 BB 降低；代謝性堿中毒時 BB 升高。 兩者數值均低表明有 代酸 ，兩者均高表明有 代堿 AB與 SB的差值反應呼吸性因素對 HCO3 –的影響 若 SB正常， AB＞ SB 表明有 CO2 潴留，見于呼吸性酸中毒； AB＜ SB 表明有 CO2 排出增多，見于呼吸性堿中毒。 ?代謝性酸中毒時 SB降低； ?代謝性堿中毒時 SB升高； ?但在呼吸性酸堿紊亂中，由于腎代償 , SB也可繼發(fā)性升高或降低。 ? PCO2＜ 33 mmHg, 表明肺泡通氣過度， 見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒 。 正常人動脈血 pH為 ? , 平均值 ， 動脈血 pH主要受血漿 HCO3和 H2CO3比值的影響 由 HendersonHassabach方程式計算： (一 ) pH和 H+濃度 二、常用檢測指標及其意義 [HCO3] [H2CO3] 24 ?40 pH=pKa+lg +lg = = pH 酸中毒 ， 堿中毒 。 Compensation When a primary acidbase disorder exists, the body attempts to return the pH to normal via the “other half” of acid base metabolism. Primary metabolic disorder ? Respiratory pensation Primary respiratory disorder ? Metabolic pensation Compensation Primary Disorder Compensatory Mechanism Metabolic acidosis Increased ventilation Metabolic alkalosis Decreased ventilation Respiratory acidosis Increased renal reabsorption of HCO3 in the proximal tubule Increased renal excretion of H in the distal tubule Respiratory alkalosis Decreased renal reabsorption of HCO3 in the proximal tubule Decreased renal excretion of H+ in the distal tubule 由于機體的調節(jié)， 雖然體內酸性或堿性物質的含量已發(fā)生改變， 但血液的 pH 值尚在正常范圍只內，稱為 代償性酸或堿中毒 。計算輸液量時要將這一變化估計在內。 （二）肺在酸堿平衡調節(jié)中的作用 細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的，如H+K + ， H+Na+ ， Na+ K+ 交換以維持電中性。 緩沖體系 占全血緩沖系 % 血漿 HCO3 35 紅細胞 HCO3 18 HbO2 及 Hb 35 磷酸鹽 5 血漿蛋白 7 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖。 第一節(jié) 酸堿的概念及來源和調節(jié) 緩沖系統(tǒng)由弱酸 (緩沖酸 )及其相對應的緩沖堿構成。 (一 ) 酸的來源 1. 揮發(fā)酸 (volatile acid): 碳酸 CO2+H2O H2CO3 H+ +HCO3 因碳酸能形成 CO2從肺排出，故稱揮發(fā)酸 第一節(jié) 酸堿的概念及來源和調節(jié) 2) 固定酸 (fixed acid) 是指不能變成氣體由肺呼出，而是通過腎由尿排出的酸性物質，又稱非揮發(fā)酸。 第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節(jié) 一、酸堿的概念 二、體液酸堿物質的來源 二、酸堿平衡的調節(jié) 一、酸堿的概念 在化學反應中，凡能釋放 H+的化學物質稱為酸 ,如 HCl、 H2SO NH4+和 H2CO3等；凡能接受H+的化學物質稱為堿，如 OH、 NH HCO3。 許多因素可以引起機體酸堿超負荷或調節(jié)機制障礙，導致體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂 (acidbase disturbance)。 揮發(fā)酸通過肺進行調節(jié) , 稱酸堿的呼吸性調節(jié)。 (二 ) 堿的來源 人體堿的生成量比酸少的多 三、酸堿平衡的調節(jié) 機體對酸堿平衡的調節(jié)包括： ? 血液的緩沖系統(tǒng)對 H+的緩沖作用； ? 肺通過改變通氣量控制 CO2的排出量 ， 調節(jié)血液中 H2CO3的含量； ? 腎臟通過排酸 (H+、 NH4+)和保堿 (重吸收 HCO3)功能來調節(jié)血液 HCO3的濃度； ? 通過細胞內外離子交換對酸堿平衡調節(jié)。 ③ 潛力大。