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20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)用}粥樣硬化與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(本科教學(xué))(文件)

2025-11-16 03:54 上一頁面

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【正文】 (b236。ng)可行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)及支架植入術(shù)或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)第一百二十 頁 ,共三百一十 頁 。ngzh236。2024/11/2 122 急性 (j237。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及伴隨的 血小板聚集、血栓形成 ,從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。( 2)不穩(wěn)定斑塊 特征:不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大,尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多,不穩(wěn)定斑塊易破裂,穩(wěn)定性差。第一百二十四 頁 ,共三百一十 頁 。zhǎi)<50%的病例女性中 50%的首發(fā) AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例第一百二十五 頁 ,共三百一十 頁 。形成白色血栓時(shí),冠脈血流沒有完全中斷,可以沖擊血栓而栓塞末梢小動(dòng)脈,表現(xiàn)為 UA或 NSTEMI。ng)斑塊第一百二十七 頁 ,共三百一十 頁 。bāo)少少u基質(zhì)金屬蛋白酶多基質(zhì)金屬蛋白酶多u巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞多巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞多u脂核小,纖維帽厚脂核小,纖維帽厚u膠原纖維多,平滑肌細(xì)胞多膠原纖維多,平滑肌細(xì)胞多u基質(zhì)金屬蛋白酶少基質(zhì)金屬蛋白酶少u巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞少巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞少穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點(diǎn)穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點(diǎn)2第一百二十八 頁 ,共三百一十 頁 。)及穩(wěn)定策及穩(wěn)定策略略 第一百三十一 頁 ,共三百一十 頁 。li232。ng)冠脈綜合癥--分類 非 ST段抬高 (t225。ng)心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非 Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死第一百三十五 頁 ,共三百一十 頁 。x249。nzh249。qi225。2024/11/2 138 UA/NSTEMI與穩(wěn)定型心絞痛的最大差別在于其病情不穩(wěn)定,容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥,容易發(fā)展為急性心肌梗死。2024/11/2 139二、 UA/NSTEMI病人 (b236。第一百四十 頁 ,共三百一十 頁 。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測(cè)心肌壞死標(biāo)記物以及早發(fā)現(xiàn)心肌梗死。o) 可用硝酸酯類制劑 (zh236。2024/11/2 142 硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳或心率快者可用β 受體阻滯劑,如美托洛爾注射劑 5mg稀釋后以1~2mg/min靜脈推注后維持點(diǎn)滴,在血壓不低、心率不< 60次 /min前提下逐漸加量至癥狀 (zh232。2024/11/2 143 硝酸 (xiāo suān)酯類制劑、 β 受體阻滯劑療效不佳或不能應(yīng)用者,可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑,如地爾硫卓注射劑稀釋后以 1~5μg/ ( kg2024/11/2 1443. 抗凝聯(lián)合 (li225。)在于防止血栓形成,阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展。li225。皮下注射吸收好,半衰期延長,比普通肝素使用安全、方便。)抗血小板藥物用法 阿司匹林開始劑量 (j236。kg12024/11/2 147抗凝聯(lián)合抗血小板藥物 (y224。),不能肌肉注射 (zh249。)。2024/11/2 1484. 強(qiáng)化 (qi225。 UA/NSTEMI患者 (hu224。)與手術(shù)治療 經(jīng)上述處理能緩解者 7~10天后可進(jìn)一步行冠脈造影 (z224。2024/11/2 150? (zh236。i ɡāo)的急性心肌梗死( STENI) 第一百五十二 頁 ,共三百一十 頁 。ngm224。)。2024/11/2 155㈡ 發(fā)病機(jī)制 由于上述 (sh224。第一百五十六 頁 ,共三百一十 頁 。,情緒過分激動(dòng)、 Bp劇升,致 左心室負(fù)荷明顯 ↑ ,兒茶酚胺分泌 ↑ ,心 肌氧需血量猛增,冠狀 A供血明顯不足。 常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗 死部位依次為: 1. 左冠狀 A前降支閉塞: 引起左心室前壁,心尖部、下側(cè)壁、 前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。n g233。2024/11/2 159冠狀動(dòng)脈粥樣硬化合并 (h233。b236。 12w后:心肌壞死組織開始吸收,并逐漸 纖維化。n)Q波,稱為有 Q波心梗。ng)附壁血栓 第一百六十三 頁 ,共三百一十 頁 。心內(nèi)膜下心梗:為缺血壞死僅累及心室 壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi) 膜下心梗。多進(jìn)展 (j236。此類患者如同時(shí)有心肌標(biāo)記物升高,說明有未波及心肌全層的小范圍壞死,臨床上列為 ,可進(jìn)展為 STEMI.第一百六十六 頁 ,共三百一十 頁 。第一百六十七 頁 ,共三百一十 頁 。)的作用下,壞死心室壁向外 膨絀,可產(chǎn)生心臟破裂(心室游離壁破裂,室 間隔穿孔,乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。使 Bp↓ ,心率 ↑ 或有心律失常(心電功能 (gōngn233。n)心室壁厚度改變,心腔擴(kuò)大和 心衰。2024/11/2 171㈠先兆( presage) 絕大部分患者在發(fā)病 (fā b236。nɡ)) pain (chest pain) 多于清晨發(fā)生,多無明顯誘因。ng)symytom第一百七十三 頁 ,共三百一十 頁 。第一百七十四 頁 ,共三百一十 頁 。n)增快等。2024/11/2 175--多見( 75%95%)。尤其是室性期前收縮;可有室速,室顫 — 常見于前壁;如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對(duì)或短陣室速,多源性或 RonT(易損期)時(shí),常為室顫先兆。nɡ)(房早、房速、房顫等): 多見于合并心衰者。n)血量 ↓ ,致低血壓狀態(tài)。第一百七十九 頁 ,共三百一十 頁 。x236。第一百八十 頁 ,共三百一十 頁 。按 Killip分級(jí)法可分為: Ⅰ 級(jí):尚無明顯心力衰竭。 心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度;肺水腫心源性休 克病情最嚴(yán)重 .第一百八十一 頁 ,共三百一十 頁 。),可出現(xiàn) S4(房性)奔馬律,少 數(shù)有 S3(室性)奔馬律。⑸ 心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音,為乳頭肌功 能不全,鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。3. 其他: 可有與心律失常 (xīn lǜ shī。第一百八十三 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 182⑷ 20% 左右 (zuǒy242。⑵ 心率 ↑ ,少數(shù)心率 ↓ ;可有各種心律失常。 Ⅲ 級(jí):有急性肺水腫。) :急性心肌梗死引起的心力衰竭 (shuāiji233。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。原因:為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。2024/11/2 178⑵ 休克:多在起病后 1h至 1w內(nèi)發(fā)生(約 20%患者 )原因:主要為心源性,為心肌廣泛( 40%)死, 心排血量急劇下降所致;其次為神經(jīng)反射 引起周圍血管擴(kuò)張,有些尚有血容量不足 參與。2024/11/2 177 hypotonsion and shock⑴ 心梗時(shí)常伴有低血壓 原因:疼痛時(shí), 24小時(shí)禁食水,利尿劑及擴(kuò)血 管藥物的應(yīng)用,使心排血量 ↓ ,相對(duì)有 效循環(huán) (x2024/11/2 176⑵ AVB :各種類型均可出現(xiàn),嚴(yán)重為 Ⅲ 176。nɡ)12W內(nèi),而以 24h內(nèi)最多見。重癥者可發(fā)生呃逆。⑵ 心動(dòng)過速、 WBC↑ 、血沉 (xu232。)患者,多見糖尿 病。㈡ 癥狀(zh232。五、臨床表現(xiàn)Clinical manifestation第一百七十二 頁 ,共三百一十 頁 。:少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难? 動(dòng)力學(xué)變化,右心房壓 ↑LVEDP , 心排血量 ↓ , Bp↓ 。nglǐ)生理第一百七十 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 169 主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流動(dòng)力學(xué)變化,其嚴(yán)程度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位,程度和范圍。i ɡāo)的急性心肌梗死!第一百六十八 頁 ,共三百一十 頁 。 NSTEMI可以反復(fù)發(fā)作 (fāzu242。第一百六十五 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 164急性心肌梗死的分類 (fēn l232。x236。 可波及 心包:出現(xiàn)心包炎癥 心內(nèi)膜:形成 (x237。第一百六十二 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 161㈡ 心肌病變 A閉塞后: 2030min:相應(yīng) (xiāngyīng)的缺血心肌開始?jí)乃?。ng)血栓形成第一百六十 頁 ,共三百一十 頁 。 A主干閉塞: 引起左心室廣泛梗死。nglǐ)第一百五十八 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 157 ㈠ 冠狀 A病變 冠狀 A有彌漫廣泛 (guǎngf224。、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律 失常,致心排血量驟降,使冠狀 A灌流量 銳減 (ru236。)冠狀 A病變,造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足,而側(cè)支循環(huán)未充分建立。二、病因和發(fā)病 (fā b236。2024/11/2 154㈠ 基本病因主要為:冠狀 A粥樣硬化 (y236。2024/11/2 153一、定義: 心肌缺血性壞死;冠狀動(dòng)脈 (guānzhu224。o)第一百五十一 頁 ,共三百一十 頁 。oyǐng),根據(jù)情況行介入治療或外科手術(shù)治療。2024/11/2 149 (ji232。)降脂治療 以促使斑塊穩(wěn)定 (wěnd236。肝素或低分子肝素一般連續(xù)用 7~10天。),一般在腹部和大腿部位注射 (zh249。)用法 低分子肝素有多種類型制劑,要按說明使用,應(yīng)皮下注射 (zh249。將激活的部分凝血活酶時(shí)間 (APTT)控制在對(duì)照值的 。ng)150300mg,然后 75~150mg/d或氯吡格雷 75mg每日 1次,首劑可用 3~4倍的量 普通肝素 6070 lU/kg,靜脈推注 (bolus),最大劑量 500OIU。2024/11/2 146抗凝聯(lián)合 (li225。nɡ y242。第一百四十五 頁 ,共三百一十 頁 。)抗血小板治療 其目的 (m249。鈣通道阻滯劑治療變異型心絞痛療效最好。ng)緩解。),一般均需要靜脈維持治療。2024/11/2 141(zh236。 chu225。n)的危險(xiǎn)度評(píng)估 低危組: 新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重(jiāzh242。ngdiǎn)是防止其進(jìn)展為急性心肌梗死 。 ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導(dǎo)致的急性或亞急性心肌供氧減少。2024/11/2 137一、 U A /NSTEMI的 發(fā) 病 機(jī) 制ACS的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,其病理學(xué)機(jī)制尚未完全清楚。i ɡāo)NSTEMI UATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高注: NSTEMI非 ST段抬高的急性心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非 Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死第一百三十六 頁 ,共三百一十 頁 。x236。i ɡāo)的心肌梗死 (STEMI V1~3抬高 ≥, 余導(dǎo)聯(lián)抬高 ≥) NSTEMI UA NQMI Q波 MI注: NSTEMI非 ST段抬高的急性 (j237。2024/11/2 134 急性 (j237。2024/11/2 132第一百三十三 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 129第一百三十 頁 ,共三百一十 頁 。ng)斑塊不穩(wěn)定 (wěnd236。2024/11/2 126不穩(wěn)定 (wěnd236。當(dāng)損傷嚴(yán)重,則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓 —— 紅色血栓,冠脈血流完全中斷, ECG一般 (yībān)表現(xiàn)為 ST段抬高。x236。ngch233。2024/11/2 123 急性冠脈綜合征--病理 (b236。ng)冠脈綜合征( ACS)--概念 ACS作為一個(gè)連續(xù)的疾病譜,包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無 ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)榉?Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)?Q波心肌梗死)猝死 (c249。2024/11/2 121 第二節(jié) 不穩(wěn)定性心絞痛( UA)與非 ST段抬高 (t225。ngl236。)分析 1二、非藥物治療如經(jīng)充分的藥物治療仍不能控制癥狀 (zh232。ngzhu224。)治療?第一百一十八 頁 ,共三百一十 頁 。2024/11/2 117病例 (b236。ngl236。)分析 1問題 (w232。)分析 1進(jìn)一步可行下列檢查 (jiǎnch225。)分析 1問題 5:如果沒抓到患者癥狀發(fā)作時(shí)的心電圖應(yīng)怎樣 (zěny224。ngzhu224。nzhě)還應(yīng)進(jìn)一步檢查嗎?第一百一十二 頁 ,共三百一十 頁 。ng)異 常、電解質(zhì)、血糖、腎功能正常 血脂:總膽固醇 甘油三脂 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 第一百一十一 頁 ,共三百一十 頁
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