【正文】 ,CR1（CD35）主要表達(dá)于成熟B細(xì)胞，在B細(xì)胞活化(hu243。ng 233。)和結(jié)合抗原，促進(jìn)B細(xì)胞活化和抗體產(chǎn)生。,第七十頁(yè)，共九十頁(yè)。nɡ y242。,MHCⅡ類抗原可與Th細(xì)胞表面CD4結(jié)合，參與T細(xì)胞第一(d236。nɡ yǒu)的表面標(biāo)志；,CD19/CD21/CD81構(gòu)成BCR共受體復(fù)合物，參與(cāny249。bāo)亞群及其功能,根據(jù)細(xì)胞表面是否表達(dá)CD5，把B 細(xì)胞分成(fēn ch233。,B1細(xì)胞表面表達(dá)CD5，由于發(fā)育在先故稱為B1細(xì)胞；它主要存在于腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層。,（1）生物學(xué)特征(t232。bāo),（2）功能(gōngn233。bāo),在體內(nèi)(tǐ n232。,第七十七頁(yè)，共九十頁(yè)。l236。,第七十八頁(yè)，共九十頁(yè)。r225。,第七十九頁(yè)，共九十頁(yè)。bāo)具有異質(zhì)性：,NK細(xì)胞具有某些類似于T細(xì)胞的特征；,部分NK細(xì)胞表達(dá)CDCDCD8；,表達(dá)IL2R，在IL2刺激下可增殖；,活化的NK細(xì)胞可產(chǎn)生IFNγ等細(xì)胞因子；,表達(dá)Fcγ RⅢ（CD16）。ng),NK細(xì)胞(x236。ng),殺傷(shāshāng)病毒感染細(xì)胞，參與集體抗感染作用；,殺傷腫瘤(zhǒngli,NK細(xì)胞殺傷作用(zu242。ng)和異常細(xì)胞，僅殺傷異常細(xì)胞而對(duì)宿主正常(zh232。o)作用中。bāo)的主要機(jī)制,（1）釋放穿孔素和顆粒(kēl236。,四、NK細(xì)胞(x236。)受體酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosinebased inhibitory motif，ITIM）；,KIR的配體是自身MHCⅠ類分子或自身肽MHCⅠ類分子復(fù)合物；,第八十六頁(yè)，共九十頁(yè)。)，使胞質(zhì)段ITIM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動(dòng)抑制信號(hào)，從而阻斷細(xì)胞活化并抑制殺傷活性。yǒu)免疫受體酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosinebased activation motif，ITAM）；,KAR胞外段含糖類蛋白識(shí)別受體，能廣泛識(shí)別并結(jié)合分布于自身組織細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞表面的糖類配體；,第八十八頁(yè)，共九十頁(yè)。)，使胞質(zhì)段ITAM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動(dòng)活化信號(hào)，從而使NK細(xì)胞活化并產(chǎn)生殺傷活性。ng)總結(jié),生命科學(xué)學(xué)院微生物學(xué)教研室－YJH。激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷胞內(nèi)菌能力和抗原提呈能力。o)存在于腹膜腔、胸膜腔和腸道固有層,第九十頁(yè)，共九十頁(yè)。B細(xì)胞表面絲裂原受體與相應(yīng)絲裂原結(jié)合，可被激活增殖、分化為淋巴母細(xì)胞。α、β膜外區(qū)各含2個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域：遠(yuǎn)膜端的可變區(qū)，近膜端的恒定區(qū)。,內(nèi)容(n232。bāo)活化受體（killer activation receptor，KAR）,KAR與相應(yīng)配體結(jié)合(ji233。,（2）殺傷(shāshāng)細(xì)胞活化受體（killer activation receptor，KAR）,人NK細(xì)胞(x236。bāo)抑制受體（killer inhibitory receptor，KIR）,KIR與相應(yīng)配體結(jié)合(ji233。,（1）殺傷(shāshāng)細(xì)胞抑制受體（killer inhibitory receptor，KIR）,人NK細(xì)胞(x236。)Fas/FasL途徑介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；,（3）釋放細(xì)胞毒性細(xì)胞因子（如NK細(xì)胞毒因子、TNF等）通過(guò)與靶細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合而殺傷靶細(xì)胞；,（4）表達(dá)IgG Fc受體，通過(guò)ADCC作用殺傷靶細(xì)胞。,NK細(xì)胞(x236。ng)組織細(xì)胞無(wú)胞毒作用；,NK細(xì)胞通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子在免疫調(diào)節(jié)和免疫細(xì)胞分化中發(fā)揮重要(zh242。ng)特點(diǎn),可識(shí)別自身正常(zh232。)功能；,殺傷胞內(nèi)菌；,參與移植排斥反應(yīng)；,參與自身免疫性疾??；,參與超敏反應(yīng)。,第八十一頁(yè)，共九十頁(yè)。,三、生物學(xué)作用(zu242。zhēng),表面(biǎomi224。,NK 細(xì)胞主要分布于外周血（占淋巴細(xì)胞總數(shù)510%）和脾臟（占脾細(xì)胞總數(shù)34%），在淋巴結(jié)和其他組織(zǔzhī)中也有少量存在。iyu225。,自然殺傷細(xì)胞(x236。r225。)形成；,屬形態(tài)較小、比較成熟的B細(xì)胞；,它主要分布于外周淋巴器官。,第七十六頁(yè)，共九十頁(yè)。,第七十五頁(yè)，共九十頁(yè)。,B1細(xì)胞(x236。,B2 細(xì)胞即為通常(tōngch225。,第七十三頁(yè)，共九十頁(yè)。,第七十二頁(yè)，共九十頁(yè)。,MHC分子(fēnzǐ),B細(xì)胞(x236。bāo)表面絲裂原受體與相應(yīng)絲裂原結(jié)合，可被激活增殖、分化為淋巴母細(xì)胞。bāo)表面還表達(dá)FcαR和FcμR ；,活化B細(xì)胞(x236。,第六十九頁(yè)，共九十頁(yè)。)后其表達(dá)增高，CR1與相應(yīng)配體結(jié)合可促進(jìn)B細(xì)胞活化。)調(diào)節(jié)B細(xì)胞活化、增殖和分化。i),CD79a/CD79b,CD79a/CD79b,IgM,μ,第六十七頁(yè)，共九十頁(yè)。bāo)抗原受體（B cell receptor，BCR）,BCR是由識(shí)別和結(jié)合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和傳遞抗原刺激信號(hào)(x236。,抗原(k224。ngshbāo)（pre B cell）,第六十二頁(yè)，共九十頁(yè)。,中樞(zhōngshū)發(fā)育,第六十頁(yè)，共九十頁(yè)。,抗原非依賴(yīl224。,一、B細(xì)胞的分化(fēnhu224。i)，活化的B淋巴細(xì)胞還具有加工和提呈抗原的作用。,第二節(jié) B淋巴細(xì)胞,B淋巴細(xì)胞（B lymphocyte）簡(jiǎn)稱B細(xì)胞，是由哺乳動(dòng)物骨髓或鳥類法氏囊內(nèi)淋巴(l237。)細(xì)胞亞群，稱為NK1.1+T細(xì)胞，簡(jiǎn)稱NKT細(xì)胞。,TGFβ抑制B細(xì)胞、CTL細(xì)胞和NK細(xì)胞的增殖和功能，抑制淋巴細(xì)胞合成細(xì)胞因子以及拮抗TNF的生物學(xué)作用。,B、Th3,Th3是另一類CD4+Treg細(xì)胞，主要由口服抗原誘導(dǎo)(y242。,第五十四頁(yè)，共九十頁(yè)。)應(yīng)答而得名，又依其分泌的細(xì)胞因子稱為IL10 Treg。,（2）誘導(dǎo)型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(x236。ng)，使靶細(xì)胞得不到足以活化的刺激信號(hào)，間接干擾T細(xì)胞活化。,天然CD4+CD25+Treg本身無(wú)增值能力，對(duì)TCR刺激無(wú)反應(yīng)，一旦被激活即可以抗原非特異形式抑制CD4+和CD8+T細(xì)胞活化、增殖，并能抑制初始T細(xì)胞和記憶性T細(xì)胞的功能。,第五十一頁(yè)，共九十頁(yè)。o)分兩類,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（regulatory Tcell，Treg或Tr） 或T細(xì)胞（Suppressor T cells，Ts）這一概念在1970s提出，早期文獻(xiàn)認(rèn)為，體內(nèi)存在屬于CD8亞群的抑制性T細(xì)胞，認(rèn)為其具有抑制細(xì)胞免疫及體液免疫