hbv-x-蛋白與原發(fā)性肝癌(文件)
【正文】 Bx對(duì)肝細(xì)胞增生的影響 ? HBx可通過(guò) 受體酪氨酸蛋白激酶途徑等多種信號(hào)傳導(dǎo)通路 參與肝細(xì)胞增生的調(diào)節(jié) : (1)促胰島素樣生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子受體和表皮生長(zhǎng)因子受體高表達(dá)，激活 Src家族激酶，活化 Jak1STAT或與 P53結(jié)合使 P53下游靶基因 PTEN表達(dá)下調(diào)，激活PI3K/Akt/Bad信號(hào)通路。 (4)與 MEKK1, SEK1, SAPK和 1433蛋白形成胞質(zhì)復(fù)合物 , 上調(diào) SAPK/JNK通路。 ? HBx陽(yáng)性肝癌細(xì)胞 hTERT mRNA水平明顯高于 HBx陰性細(xì)胞。在細(xì)胞分化、細(xì)胞周期調(diào)控、 DNA修復(fù)及凋亡等過(guò)程中具有重要的作用。 HBx對(duì)腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的影響 ? HBx通過(guò)影響腫瘤細(xì)胞之間的別離、細(xì)胞外基質(zhì)的降解和腫瘤細(xì)胞入侵血管或淋巴管等步驟而參與調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移。 ? 多種腫瘤組織中均可檢測(cè)到環(huán)氧化酶 2的表達(dá) , COX2與腫瘤的發(fā)生與開展密切相關(guān)。 第二十頁(yè)，共二十六頁(yè)。 第二十一頁(yè)，共二十六頁(yè)。 相反 , HBx也可結(jié)合于線粒體電壓依賴性陰離子通道 3降低跨膜電壓 , 使 ctyC從線粒體釋放 , 或結(jié)合于線粒體滲透性轉(zhuǎn)換通道 , 而不改變 ctyC和凋亡相關(guān)因子的重新分布 , 誘導(dǎo)凋亡。 瞬時(shí)表達(dá) HBx能上調(diào)細(xì)胞周期蛋白 D1基因，進(jìn)而激活 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)，最終造成 抑癌基因上皮性鈣黏蛋白和 p16INK4a的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化而失活 。 雖然 HBx許多功能的作用機(jī)制尚不明確 , 甚至還存在一些相反的研究報(bào)道 , 但其生物學(xué)功能在 HBV相關(guān)性HCC發(fā)生開展中具有重要作用是毋庸置疑的 , 其確切作用機(jī)制尚需進(jìn)一步深入研究。 C端缺失的 HBx失去對(duì)細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)化的抑制作用 , 并促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程，在肝癌形成中起重要作用?？偨Y(jié) 第二十六頁(yè)，共二十六頁(yè)。這一網(wǎng)絡(luò)中某一環(huán)節(jié)失調(diào) , 將導(dǎo)致細(xì)胞的生長(zhǎng)失控及腫瘤的形成。 內(nèi)容總結(jié) 乙肝病毒 X蛋白與。 總結(jié) HBV的 X蛋白 (HBx)在原發(fā)性肝癌 (HCC)的發(fā)生開展過(guò)程中所起的作用是多方
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