安徽醫(yī)科大學(xué)ppt(文件)
【正文】 鈣超載、嘌呤醇耗竭、中性粒細(xì)胞侵、細(xì)胞凋亡、血管內(nèi)皮損傷及各種炎癥細(xì)胞因子的釋放等在腎臟缺血再灌注損傷的病理生理過(guò)程中起著重要作用，但預(yù)防和早期治療腎臟缺血再灌注損傷方面仍研究較少。而且已有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，高壓氧預(yù)處理能減輕缺血再灌注損傷，包括心臟、腦、肝臟、脊椎等，但國(guó)內(nèi)外高壓氧在預(yù)防腎臟缺血再灌注損傷作用方面研究較少。 ? 已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在缺血再灌注損傷中，損傷程度與脂質(zhì)終產(chǎn)物 MDA水平呈平行關(guān)系 [10]，故血清MDA水平可間接反映細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化的強(qiáng)弱。病理學(xué)上也顯示預(yù)處理組較缺血再灌注損傷組存在顯著差異〔見(jiàn)圖2〕，腎小球充血減輕、萎縮明顯減少，腎小管上皮細(xì)胞壞死減少、只有少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、血管通透性減輕，紅細(xì)胞滲出減少，說(shuō)明高壓氧預(yù)處理在腎臟缺血再灌注中有保護(hù)作用。 第二十二頁(yè)，共二十七頁(yè)。 HIF EPO基因也存在于腎臟上，故推測(cè)高壓氧預(yù)處理能夠提高 HIF EPO基因表達(dá)，從而對(duì)腎臟有保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)仍存在一些缺乏，如高壓氧預(yù)處理對(duì)大鼠腎臟保護(hù)效果最大時(shí)間節(jié)點(diǎn)不確定，推測(cè)為機(jī)體抗氧化酶系統(tǒng)和氧化酶系統(tǒng)到達(dá)平衡為其時(shí)間點(diǎn)，這將在以后的研究中進(jìn)一步探討 第二十五頁(yè)，共二十七頁(yè)。假設(shè)松開血管夾 5min，腎臟未轉(zhuǎn)變?yōu)檎５募t色，認(rèn)為再灌注失敗。 。國(guó)內(nèi)學(xué)者鄧姣、丁倩[12]等也報(bào)道了高壓氧預(yù)處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似。 第二十六頁(yè)，共二十七頁(yè)。 ? 研究說(shuō)明，高壓氧還能夠升高機(jī)體組織中 NO水平[14]， NO能夠舒張腎血管，改善腎組織血供，對(duì)腎缺血再灌注損傷起保護(hù)作用 [15] 。國(guó)內(nèi)學(xué)者鄧姣、丁倩 [12]等也報(bào)道了高壓氧預(yù)處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似 第二十三頁(yè)，共二十七頁(yè)。 ? 本研究說(shuō)明，高壓氧預(yù)處理隨著時(shí)間對(duì)腎臟缺血再灌注保護(hù)作用發(fā)生變化，其作用機(jī)制之一是通過(guò)體內(nèi)抗氧化酶作用，在本研究中，高壓氧能夠提高抗氧化酶活性，如 48天能降低炎癥指標(biāo) TNFα、 IL6和 MDA水平。 MDA
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