人衛(wèi)第三版第十五章第三節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官(文件)
【正文】 主要作用 IL2 T淋巴細(xì)胞 活化淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞 IL6 巨噬細(xì)胞 活化淋巴細(xì)胞和其他細(xì)胞 IL8 巨噬細(xì)胞 趨化 PMN α 類化學(xué)趨化因子 廣泛 趨化 PMN β 類化學(xué)趨化因子 廣泛 趨化單核細(xì)胞 第二十六頁，共五十六頁。 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) ? Modified phospholipid (C12C18 fatty acid) ? 由多種細(xì)胞產(chǎn)生 ? 活化血小板，引起血小板粘附、聚集； 活化ＰＭＮ和巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子； 增加血管的通透性。 炎癥介質(zhì)的種類 細(xì)胞源性 血漿源性 細(xì)胞因子 補(bǔ)體 脂類炎癥介質(zhì) 緩激肽 粘附分子 纖維蛋白原降解產(chǎn)物 氧自由基與 NO 第三十三頁，共五十六頁。 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 組織損傷 內(nèi)、外源性凝血途徑激活 凝血酶 廣泛的微血栓形成， 器官微循環(huán)障礙 第三十七頁，共五十六頁。 ? 4th International Shock Congress (1999,費(fèi)城〕 MODS=SIRS? 贊成派〔 John Marshall) 疑心派〔 Arthus Baue) SIRS → MODS → MOF ↓ ↓ ↓ sick → sicker → very sick ? SIRS是一個(gè)過程， MODS是它的結(jié)局 , MODS 發(fā)生的本質(zhì)是 SIRS. 第四十一頁，共五十六頁。 MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn) ? MODS患者發(fā)病前器官功能良好 ? 衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 ? 從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙有幾天的間隔 ? MODS病情開展迅速，死亡率高 ? 除非到終末期， MODS可以逆轉(zhuǎn)，治愈后功能 完全恢復(fù) 第四十三頁，共五十六頁。 ? 出現(xiàn)黃疸或肝功能不全 ? 血清總膽紅素 mol/L ? ALT、 AST、 LDH、 AKP在正常值上限的 2倍以上 〔二〕肝功能不全 (hepatic insufficiency) 原因： ①各種病因引起肝血流量減少 ②肝庫普弗細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì) 第四十七頁，共五十六頁。 ?高分解代謝：高耗氧量、高血糖癥、負(fù)氮平衡 ?組織氧債增大 機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測氧耗量之差稱為氧債。 五 、 代謝支持 四 、 阻斷炎癥瀑布反響 第五十四頁，共五十六頁。原無功能障礙的器官損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞?！? 2,000,000 第五十六頁，共五十六頁。 1957年發(fā)現(xiàn)某一種病毒感染的細(xì)胞能產(chǎn)生一種物質(zhì)可。促炎和抗炎兩種力量基本持平，促炎稍占上風(fēng)。 內(nèi)容總結(jié) 第十五章。 病死率 敗血癥 休克 5363% 2053% 重度敗血癥 750,000 717% 敗血癥 〉 2,000,000 發(fā)病率 第四節(jié) 防治原那么 第五十二頁，共五十六頁。 ?發(fā)生應(yīng)激性潰瘍 ?潰瘍出血 600ml/24h 〔四〕胃腸道功能不
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