20xx年醫(yī)學專題—護考血液系統(tǒng)-wenkub
2024-11-15 02 本頁面
【正文】 ēn) ﹤100g/L ﹤3.51012/L 0.30 女性,第五頁，共四十二頁。,我國成年人貧血的診斷(zhěndu224。y232。,（二）血液(xu232。如骨髓纖維化時，肝、脾又恢復造血能力。5～7歲以前全身骨髓都為紅骨髓，20歲左右紅髓僅限于扁骨及長骨的髓端。y232。)系統(tǒng)疾病,第一頁，共四十二頁。肝、脾造血功能在出生后基本停止，在造血功能應激情況(q237。 血細胞是血液重要組成部分，包括紅細胞、白細胞及血小板。y232。),血細胞 （45%）,紅細胞——血紅蛋白，運輸氧和二氧化碳。n)標準,性別(x236。,2．血液病常見癥狀 (1)貧血：貧血是血液病中最常見的癥狀。i)，甚至面色蒼白(cāngb225。 (2)繼發(fā)感染 ①常見原因：多見急性白血病、淋巴瘤、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥等血液病。ngd249。觀察皮膚黏膜出血部位、出血出血量等。 ④皮膚出血的護理：避免搔抓皮膚，保持皮膚清潔。囑患者(hu224。)缺氧狀態(tài)，紅細胞和血紅蛋白量較高。,概 述,缺鐵性貧血是體內用來合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成量減少而引起的一種小細胞低色素性貧血。ng)人體每天制造新鮮紅細胞所需的鐵大部分來源于衰老紅細胞破壞后釋放的鐵。,1.鐵丟失過多：慢性失血是成人(ch233。 2.鐵需要量增加，但攝入不足：是孕婦兒童缺鐵性貧血的主要原因。,臨床表現(xiàn) 2.一般貧血表現(xiàn)：面色蒼白、頭暈、乏力、心悸、氣急等 3.缺鐵性貧血的特殊表現(xiàn) ▲組織缺鐵表現(xiàn)：如舌炎、毛發(fā)干枯、指甲條紋隆起，嚴重(y225。,第十二頁，共四十二頁。 (3)其他：血清鐵降低，血清鐵蛋白64.4μmol/L,第十三頁，共四十二頁。 鐵劑治療1周后網織紅細胞開始上升(sh224。lǐ)措施,第十五頁，共四十二頁。,再生障礙性貧血（簡稱再障），是由多種原因致造血(z224。臨床主要表現(xiàn)為進行性貧血、感染和出血。 生物因素：風疹病毒、流感病毒、肝炎(ɡān y225。ngzhu224。感染重，持續(xù)高熱突出，且難以控制，嚴重者可發(fā)生膿毒癥和菌血癥。出血較輕，以皮膚黏膜為主。,臨床主要表現(xiàn)為進行(j236。,1．血象：全血細胞減少，紅細胞計數(shù)、白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、網織紅細胞計數(shù)均減少，呈正常細胞正常色素性貧血。,第二十一頁，共四十二頁。限制探視人數(shù)及次數(shù)，嚴格無菌操作；粒細胞絕對值≤0．510，實行保護性隔離。 (5)輸血：慢性嚴重貧血可輸注濃縮紅細胞。包括：①血友病甲（A），即因子Ⅷ(抗血友病球蛋白)缺乏癥。其共同特點為終身在輕微損傷后發(fā)生(fāshēng)長時間出血。血友病甲、乙出血癥狀較重，且與血漿因子Ⅷ、Ⅸ的活性水平相關：血友病丙的出血癥狀較輕，與因子Ⅺ活性高低不相關。出血時間、血小板計數(shù)均正常。,第二十六頁，共四十二頁。zhēng)：廣泛皮膚黏膜及內臟出血，骨髓巨核細胞發(fā)育成熟障礙，血小板減少等。 (1)急性型：多見于兒童，通常有上呼吸道(sh224。急性型病程多在4～6周恢復。,第二十八頁，共四十二頁。ng 224。,4．治療要點 ①腎上腺皮質激素為首選藥物,可以抑制血小板與抗體(k224。(脾切除作用機制是減少血小板破壞及抗體的產生) ③免疫抑制藥。,第三十頁，共四十二頁。血小板在(30～40)109／L以下者，要少活動，臥床休息，保持，心情平靜。 fū)，鼻腔出血不止，要用油紗條填塞。,過敏性紫癜 單純型（紫癜型） 最常見。n)而誤診為急腹癥。,（七）健康教育 1.預防上呼吸道感染。n)經常參加體育鍛煉，增強體質，保持心情輕松愉快。,彌散性血管內凝血(DIC)是由多種致病因素激活機體的凝血系統(tǒng)，導致機體彌散性微血栓形成、凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，從而引起全身性出血、微循環(huán)障礙乃至多器官功能衰竭的一種臨床綜合征。出血：是DIC最常見(ch225。s224
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