急性胰腺炎ppt課件-wenkub
2023-01-20 11:00:16 本頁面
【正文】 化，可使水腫性胰腺炎向出血壞死性胰腺炎轉(zhuǎn)化。病人在早期可出現(xiàn)休克。胰舒血管素可使 血管擴(kuò)張，通透性增加 。 在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內(nèi)被激活方有消化功能。 感染： 腮腺炎病毒、肝炎病毒、傷寒桿菌等經(jīng)血液、淋巴侵入。此時(shí)胰蛋白酶原被膠原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶 A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等對(duì)胰腺進(jìn)行“自我消化”而發(fā)生急性胰腺炎。 ①酒精對(duì)胰腺有直接的毒性作用。 重型（出血壞死型）較少見，約占AP的 10~15%，病情重，并發(fā)癥多，病死率高達(dá) 20~30%，是外科急腹癥中最為棘手的疾病之一。而后者則病情險(xiǎn)惡，死亡率高，不僅表現(xiàn)為胰腺的局部炎癥，而且常常涉及全身的多個(gè)臟器。第四節(jié) 急性胰腺炎 Acute pancreatitis 急性胰腺炎 (acute pancreatitis)是一種常見的急腹癥。 發(fā)病率僅次于急性闌尾炎、膽囊 （管）炎、消化道穿孔，但近年來發(fā)病率逐漸升高。 胰腺的應(yīng)用解剖 ?后腹膜臟器、胰頭、鉤突、胰管、共同通路、外分泌功能、胰液量、胰酶、內(nèi)分泌功能 膽總管、胰管、共同通道 ERCP下正常及異常 CBD、 PD 【 病因、病理 】 (一 )、西醫(yī)： 病因及發(fā)病機(jī)制尚未徹底弄清，國內(nèi)以膽道疾病為主，占 50%以上，稱膽源性胰腺炎。 ②乙醇 —— 胃酸 —— 促胰液素 、 胰液分泌 。 十二指腸液返流 當(dāng)十二指腸內(nèi)壓力增高，十二指腸液可向胰管內(nèi)返流，其中的腸激酶可激活胰液中各種分解蛋白的酶和磷脂酶 A，從而導(dǎo)致急性胰腺炎的發(fā)生。 其他 胰腺炎的致病危險(xiǎn)因素還有很多： ①飲食因素： 暴飲暴食、高蛋白、乙醇； ②藥物因素： 利尿劑、吲哚美辛、硫唑嘌呤、維生素 A、雌激素、避孕藥等； ③ 高脂血癥、高血鈣、與妊娠有關(guān)的代謝、內(nèi)分泌和遺傳因素等。在上述致病因素存在時(shí)，各種 胰酶通過不同途徑相繼提前在胰管或腺泡內(nèi)被激活，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生局部和全身損害 。 脂肪酶將脂肪分解成脂肪酸后，與鈣離子結(jié)合形成脂肪酸鈣，可使血鈣降低 。到了疾病后期所產(chǎn)生的壞死組織又將因?yàn)榧?xì)菌移位而繼發(fā)感染，在腹膜后、網(wǎng)膜囊或游離腹腔形成膿腫。 【 病理 】 基本病理改變是胰腺呈不同程度的水腫、充血、出血和壞死。腹水為淡黃色，鏡下見間質(zhì)充血、水腫并有 炎性細(xì)胞浸潤 。腹腔內(nèi)可見皂化斑和脂肪壞死灶，腹膜后可出現(xiàn)廣泛組織壞死。晚期壞死組織合并感染形成胰腺或胰周膿腫。 急性出血壞死性胰腺炎：胰腺整體發(fā)黑 皂化斑 （二） 中醫(yī) 七情所傷 六淫侵淫 飲食不節(jié) 蛔蟲上擾 肝郁氣滯 蛔蟲上擾型 化熱傳脾 蛔上入膈 水腫型 （輕型） AP 肝郁氣滯型 肝病及脾 化熱生濕 脾胃實(shí)熱 脾胃濕熱 變證 重癥胰腺炎、合并膽道疾病的胰腺炎 脾胃實(shí)（濕）熱型 熱與水結(jié) —— 結(jié)胸里實(shí) —— 胸腔積液 熱入營血 —— 熱深厥深 —— 感染性休克 化火迫血妄行 —— 上血、下血 熱去濕留 —— 濕困脾土 邪去正傷 —— 脾胃虛弱 【 臨床表現(xiàn) 】 ?腹痛：常見急腹癥，腹痛劇烈，左上腹，肩背放射 ?消化道癥狀： ?腹膜炎體征： ?腹脹：麻痹性腸梗阻，腸鳴音消失。 常于飽餐和飲酒后突然發(fā)作。 胰腺炎病變約 2/3以上在胰體、尾部，因此左上腹疼痛一般認(rèn)為是胰腺炎的特點(diǎn)。 是腹腔神經(jīng)叢受刺激產(chǎn)生腸麻痹的結(jié)果，早期為反射性，繼發(fā)感染后則由腹膜后的炎癥刺激所致。 惡心、嘔吐 在發(fā)病之初即有頻繁的嘔吐，特點(diǎn)為嘔吐后腹痛不緩解。 早期 —— 中等熱度，為機(jī)體反應(yīng)引起。 黃疸： 胰頭部水腫壓迫 膽總管，或由膽總管結(jié)石嵌頓
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