抗膽堿能藥物在copd治療中的地位(已修改)
2025-08-17 07:30 本頁面
【正文】 抗膽堿能藥物在COPD治療中的地位 浙江醫(yī)院 欽光躍 ? 膽堿能性氣道收縮在 COPD發(fā)病機(jī)制中的地位 ? 膽堿能性氣道收縮引起 COPD氣流受限，氣體陷閉，肺過度充氣的主要可逆機(jī)制 ? 抗膽堿能藥物作用機(jī)理 ? 思力華如何積極影響疾病進(jìn)程 主要內(nèi)容 COPD: 定義 ? 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一種可預(yù)防和可治療的疾病，其特點是 氣流受限，不完全可逆。 ? 氣流受限呈 進(jìn)行性發(fā)展的 ，與肺部對有害顆粒所產(chǎn)生的異常的炎癥性反應(yīng)有關(guān)。 ? 盡管 COPD主要影響肺臟，但同時也會產(chǎn)生嚴(yán)重的全身性后果。 Celli BR, et al. Eur Respir J. 2022。23(6):932946。 GOLD Statement AJRCCM 2022. COPD發(fā)病的危險因素 營養(yǎng)情況 傳染病 社會經(jīng)濟(jì)狀況 人口老齡化 吸煙 職業(yè)接觸粉塵和化學(xué)品 被動吸煙 室內(nèi)外的空氣污染 GOLD 2022 Barnes PJ (1999。 2022) COPD發(fā)病機(jī)制： 包括氣道炎癥和迷走神經(jīng)通路 迷走神經(jīng)通路 肺泡巨噬細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 肺泡壁受損 （肺氣腫） 氣道粘液過度分泌 （慢性支氣管炎） 細(xì)胞因子 (IL8) CD8+ 淋巴細(xì)胞 蛋白酶 有害物質(zhì) 刺激迷走神經(jīng) 乙酰膽堿釋放 平滑肌收縮 氣道痙攣 氣道炎癥通路 引自 : Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2022 氣道上皮 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 迷走神經(jīng) 副交感神經(jīng)節(jié) ACh ACh ACh 炎癥細(xì)胞介質(zhì) 粘膜下腺 毒蕈堿受體 刺激物 (如吸煙、細(xì)菌、病毒 ) 氣道平滑肌收縮 粘液 分泌過多 膽堿能神經(jīng)張力增高是 COPD發(fā)病機(jī)制中 主要的可逆因素 Barnes PJ. Mechanism in COPD .Chest 2022:117。10s14s Barnes PJ (1999) 正常人 COPD患者 迷走神經(jīng)張力 抗膽堿能藥物 氣道阻力 ? 1/半徑 4 乙酰膽堿 同等的迷走神經(jīng)張力對COPD患者的氣道阻力具有更顯著的影響 抗膽堿能藥物是 COPD治療中最有效的支氣管擴(kuò)張劑 2 抗膽堿能藥物阻斷乙酰膽堿的作用， 從而擴(kuò)張氣道 ? 膽堿能性氣道收縮在 COPD發(fā)病機(jī)制中的地位 ? 膽堿能性氣道收縮引起 COPD氣流受限，氣體陷閉，肺過度充氣的主要可逆機(jī)制 ? 抗膽堿能藥物作用機(jī)理 ? 思力華如何積極影響疾病進(jìn)程 主要內(nèi)容 可逆因素 ?中央和外周氣道平滑肌 的收縮 ?支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物 ?運動時肺動態(tài)充氣過度 不可逆因素 ? 氣道纖維化性狹窄 ? 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 ? 肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉 COPD治療主要針對可逆因素 姚婉貞，徐永健，主編。 《 慢性阻塞性肺疾病 》 ，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社， 2022年，第一版 COPD 氣流受限和氣體陷閉 氣體交換異常 粘液高分泌 肺動脈高壓 COPD的病理生理變化 GOLD 2022 ?氣道阻力增加 （結(jié)構(gòu)改變、分泌物阻塞、平滑肌收縮、肺泡牽張氣道開放力下降） ?肺泡彈性回縮力下降 正常 肺泡壁牽拉 /牽張力 COPD 肺泡壁牽拉 /牽張力減少 呼氣流速受限的機(jī)制 COPD患者氣流受限的機(jī)制 COPD患者因為肺泡彈性回縮力喪失、支持結(jié)構(gòu)破壞 以及小氣道狹窄而致氣流受限 COPD患者呼吸狀態(tài) COPD患者動態(tài)過度充氣的演示 IRV:補(bǔ)吸氣量； EELV：呼氣末肺容量 ? 氣體陷閉 (Air Trapping)是一種病理生理學(xué)現(xiàn)象，累及所有 C
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