醇類中毒2法醫(yī)毒理學(已修改)
2025-01-28 01:22 本頁面
【正文】 第四章 醇類中毒 中山大學中山醫(yī)學院 法醫(yī)病理教研室 劉水平 ? 醇類是一組含與鏈烴基相連羥基（ OH）的有機化合物。低碳醇為無色揮發(fā)性液體，自十六碳醇起為固體，沸點隨碳原子數(shù)目的增加而升高。甲、乙、丙醇可與水混溶，自丁醇起在水中的溶解度隨碳原子數(shù)目的增加而降低。 ? 分類：一元醇、二元醇及其衍生物。法醫(yī)實踐中常見乙醇、甲醇中毒，偶見乙二醇中毒，其中尤以乙醇中毒最多見。 第一節(jié)、乙醇中毒 ? 乙醇（ ethanol):俗稱酒精 (alcohol)，無色易燃易揮發(fā)的液體，具有特殊的芳香氣味。 ? 乙醇存在于酒精飲料中，含量的多少是衡量酒度高低的標志 。 乙醇也是重要的化工和醫(yī)藥原料及實驗室重要試劑，醫(yī)療上用作消毒劑。 中毒原因 ? 急性中毒： 大量飲酒（酗酒）所致急性中毒死亡或并發(fā)癥死亡，醫(yī)療誤用。乙醇中毒所致的意外事故（車禍、打架斗毆、工傷、高墜、溺水、窒息）死亡。 ? 自殺或他殺： 在酒類飲料中摻雜其他藥物 ? 慢性中毒： 長期大量嗜酒 毒理作用 ? 吸收： 80%由十二指腸和空腸上段吸收，其余由胃吸收。乙醇吸收迅速， 吸收 90%以上，血中濃度達高峰， 全部吸收。 ? 影響吸收的因素： 胃內(nèi)有無食物、食物的性狀和種類、胃壁的情況、酒的類型、乙醇含量、個體差異（精神、遺傳因素）。 ? 分布： 均勻而迅速地分布于全身所有組織和體液中。血供好的器官組織如腦、肝、腎、肺等乙醇分布多。 ? 代謝： 主要在肝內(nèi)代謝。 90%以上在肝中被氧化脫氫分解，變成二氧化碳和水。只有 10%或更少的乙醇以原形由尿、呼氣、汗液和唾液排出。 乙醇在肝中代謝分階段進行： ? （ alcohol dehydrogenase, ADH）和輔酶 I（ NAD）作用下，在 pH1011時脫氫氧化成乙醛及還原型輔酶 I（ NADH）。 ? NAD作用下生成乙酸和 NADH，或直接形成乙酰輔酶 A。 ? 。 ? 體內(nèi)乙醇濃度較高時，部分乙醇可通過肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體乙醇氧化酶系統(tǒng)代謝成醛。長期飲酒者，該氧化酶系統(tǒng)活性升高，乙醇代謝率可增加兩倍多，對其它藥物的代謝也增加。 ? 毒理作用： ? 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 選擇性抑制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)，干擾大腦皮層的高級整合功能，使較低級功能失去控制，而呈現(xiàn)一時性興奮狀態(tài)。當乙醇作用進一步加強時，皮層下中樞、脊髓和小腦功能受到抑制。最后抑制延髓血管運動中樞和呼吸中樞，出現(xiàn)虛脫、呼吸淺表等癥狀。呼吸中樞麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因。 ? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制機制：（ 1）影響神經(jīng)元細胞膜的 Na+、 K+ATP酶活性及鈣通道開放，干擾細胞膜內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運。（ 2）通過異構(gòu)作用可增強 γ氨基丁酸 A受體的作用，增加氯離子內(nèi)流，使神經(jīng)細胞膜超極化而加強抑制。（ 3）增強 5HT對 5HT3受體的作用，產(chǎn)生中樞抑制作用。（ 4）低濃度抑制由 N甲基 D門冬氨酸（ NMDA）及谷氨酸受體激活的離子通道而產(chǎn)生抑制作用。（ 5）影響細胞膜對腺苷的轉(zhuǎn)運、神經(jīng)遞質(zhì)（多巴胺、去甲腎上腺素）的釋放、 cAMP、cGMP、 N膽堿受體等。 ? 其他作用 ：使血管擴張，血流增加（由于血管運動中樞受抑制和乙醇及代謝產(chǎn)物刺激，引起組織胺升高）。在皮膚血管表現(xiàn)為皮膚溫熱發(fā)紅，主觀以為體溫增加，實際體熱易由皮膚散發(fā)，加之乙醇麻痹體溫調(diào)節(jié)中樞，在寒冷環(huán)境下，體溫可迅速下降，易于凍死。 ? 同某些藥物聯(lián)合使用 ：使藥物藥效增強或毒性增加，表現(xiàn)為協(xié)同作用。包括巴比妥類、苯二氮卓類、吩噻嗪類安眠藥，導眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、一氧化碳、阿片類毒品及其它中樞呼吸抑制劑和麻醉劑。乙醇還可加劇機體某些疾?。ㄈ绺窝?、心血管疾病等）的病情和損傷（如腦損傷）程度。 慢性乙醇中毒 造成機體多方面損害： ? 代謝： 抑制糖原異生和蛋白質(zhì)合成，使肝臟甘油三酯蓄積，血清尿酸增高，可引起酒精性肝病、腦病、心肌病，并發(fā)高血壓、中風、冠心病、慢性胃炎和胰腺炎等。 ? 免疫功能 ：可抑制干擾
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1