彌散性血管內(nèi)凝血修改版(已修改)
2025-01-18 03:46 本頁面
【正文】 第 11章 彌散性血管內(nèi)凝血 (D I C) 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部 任文海 ◇ 由 病例說起 / Begin with a case : 病人 ,女 ,３３歲 ,因停經(jīng)４０周 ,胎兒肢體脫出陰道口 外６小時(shí)入院 ， 檢查發(fā)現(xiàn)子宮破裂 ,立即行全子宮切除 。 術(shù)中出血 ３４５０ｍｌ ,病人出現(xiàn)心率加快 、 血壓下降 即輸血１２００ｍｌ 、 輸液２５００ｍｌ ,強(qiáng)心等抗休克 治療 ,待血壓回升至正常 ， 查 3Ｐ試驗(yàn) (+)、 測(cè)凝血時(shí)間 超過３０分不凝 、 血小板減少 ， 凝血時(shí)間延長(zhǎng) ,結(jié)合病史 ,診斷 :ＤＩＣ ,立即在輸大量新鮮血同時(shí)輸入 肝素 、 凝血酶原復(fù)合物 ,并給予支持 、 對(duì)癥治療 ,病情逐漸好轉(zhuǎn) ,各項(xiàng)檢查指標(biāo)轉(zhuǎn)正常 ,術(shù)后７天出院 。 概念 DIC是一種以 凝血功能失常 為主要特征的病理過程。 /由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血， 凝血酶增加 ，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 /微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板， /繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。（ 從高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變到低凝狀態(tài) ） 第一節(jié) 原因與發(fā)病機(jī)制 一 . DIC原因 : ?感染性疾病 ?腫瘤性疾病 ?婦產(chǎn)科疾病 ?創(chuàng)傷及手術(shù) ?休克 ?其它 ○ 復(fù)習(xí) / Review △ 凝血 抗凝 纖溶 凝血因子 血小板 血管 (痙攣 ) 纖溶系統(tǒng) 體液抗凝 : ATⅢ 、 PC系統(tǒng) 、 TFPI、 肝素 細(xì)胞抗凝 ? 定義 ? 血液凝固的途徑 據(jù)是否有 血液外凝血成分參與分 : ? 內(nèi)源性 Pathway ：?jiǎn)?dòng)因子是 ⅩⅡ 因子 (血液內(nèi) ) ? 外源性 Pathway ： 啟動(dòng)因子是 Ⅲ 因子 (血液外 ) 凝血的三個(gè)階段 ： ⑴凝血酶原激活物的形成 ⑵凝血酶的形成 ⑶纖維蛋白多聚體的形成 △ 血液凝固 (凝血 ) 凝血酶 TF Ⅶ a Ca2+ Ⅸ a Ⅷ PF3+Ca2+ Ⅹ a Ⅴa PF3+Ca2+ Ⅹ 外凝系統(tǒng) Ⅸ Ca2+ Ⅺ a Ⅺ Ⅻ a Ⅻ 膠原 HK K PK 內(nèi)凝系統(tǒng) 凝血酶原 纖維蛋白原 纖維蛋白 單體 穩(wěn)定的 纖維蛋白 Ca2+ ⅩⅢ a ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ Ⅻ a Ⅻ Ⅻ f Ⅻ a 血漿 激肽釋放酶 原 血漿 激肽 釋放酶 Ⅻ Clotting and Bleeding ? 止血 ：生理過程： ? 血管收縮 ? 血小板血栓 ? 血液凝固 ? 凝血 ：生化過程 ? （酶促化學(xué)反應(yīng)） 血小板激活 ? 血小板激活劑激活血小板 →血小板發(fā)揮 粘附 、 聚集 和 釋放 功能 ◇ 血小板致密顆粒釋放 ADP等， α 顆粒釋放黏附蛋白 (血小板血栓形成 )/和 PF3(參與凝血過程 ) ◇ 血小板血栓 ,堵塞出血口 ◇ 血小板釋放 5HT、兒茶酚胺類 →血管收縮 ? 活化血小板表面磷脂 (負(fù)電荷 )可與凝血因子結(jié)合，形成纖維蛋白網(wǎng) 。 ? 活化血小板可使血塊回縮，血栓變堅(jiān)固 ?凝血的抗衡機(jī)制 : 凝血與抗凝和纖溶 少量凝血酶 激活 Ⅸ 因子 血小板活化 激活 Ⅷ 和 Ⅴ 因子 大量凝血酶
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