【正文】 持續(xù)高水平，而β受體則進行性下降。,www.themegallery.com,Company Logo,第八頁，共五十三頁。,神經(jīng)(sh233。njīng)源性肺水腫免疫炎癥,有研究證實，EV71感染患兒外周血及腦脊液ILl0、IFNγ 、ILTNFα 、IL1β、IL8等細胞(x236。bāo)因子或前炎癥細胞(x236。bāo)因子明顯升高， CD4+T細胞(x236。bāo)、CD8+T細胞(x236。bāo)及NK細胞(x236。bāo)數(shù)量下降，合并肺水腫者尤著，提示EV71感染患兒免疫功能紊亂，推測可能與TNFα等前炎癥細胞(x236。bāo)因子改變肺血管通透性、加重肺毛細血管滲漏綜合征有關(guān)。,www.themegallery.com,Company Logo,第九頁，共五十三頁。,并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的高危(ɡāo wēi)因素,高血糖、白細胞升高、急性弛緩性癱瘓共同構(gòu)成了神經(jīng)源性肺水腫的高危因素，其機制尚不清楚。患兒一旦出現(xiàn)高血糖、肢體無力常提示病變累及腦干，多病情危重，預后不佳。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，內(nèi)皮素1（ET1）水平大大增高，ET1可使中性粒細胞向血管內(nèi)皮細胞趨化、粘附和活化(hu243。hu224。)，促使炎性介質(zhì)釋放，損傷氣血屏障，可能是導致NPE形成的因素之一。,www.themegallery.com,Company Logo,第十頁，共五十三頁。,病 理 解 剖,對死于肺水腫、心肺衰竭病例尸解后病理學研究發(fā)現(xiàn)，這些病例都存在腦實質(zhì)和腦干病變。重癥病例中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變突出(tū chū)，主要有腦、脊髓炎，腦、脊膜炎和腦水腫。病變主要見于丘腦、中腦、腦橋、延髓、小腦齒狀核和脊髓。 心肌病理學改變符合神經(jīng)源性心臟損害，不符合病毒性心肌炎特征。 呼吸系統(tǒng)病變較為明顯，主要為神經(jīng)源性肺水腫和肺出血伴少量中性粒細胞浸潤。,www.themegallery.com,Company Logo,第十一頁，共五十三頁。,普 通 病 例 表 現(xiàn),起病急，發(fā)熱，口腔粘膜出現(xiàn)(chūxi224。n)散在皰疹，手、足和臀部出現(xiàn)(chūxi224。n)斑丘疹、皰疹，皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內(nèi)液體較少。一般認為手足口病患者四不“不潰破、不結(jié)痂、不痛、不癢”，有時也潰破結(jié)痂，偶有疼痛，大多數(shù)情況下是隱退而不是結(jié)痂脫落?？砂橛锌人?、流涕、食欲不振等癥狀。部分病例僅表現(xiàn)為皮疹或皰疹性咽峽炎。預后良好。 注意約20%沒有皮疹，沒有皮疹的患兒可能更嚴重。皮疹與病情的輕重呈反比？,www.themegallery.com,Company Logo,第十二頁，共五十三頁。,普 通 病 例 表 現(xiàn),www.themegallery.com,Company Logo,第十三頁，共五十三頁。,www.themegallery.com,Company Logo,第十四頁，共五十三頁。,重 癥 病 例 表 現(xiàn)神 經(jīng) 系 統(tǒng),精神差、嗜睡、易驚；頭痛、嘔吐；肢體肌陣攣、眼震、急性小腦共濟失調(diào)、眼球運動障礙；無力或急性弛緩(ch237。huǎn)性麻痹；驚厥。查體可見腦膜刺激征、腱反射減弱或消失；危重病例可表現(xiàn)為昏迷、腦水腫、腦疝。 注意不要忽視瞳孔的大小、對光反射的變化和精神改變； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷臨床可分為三級:Ⅰ級為肌痙攣、共濟失調(diào)、肌痙攣且共濟失調(diào)；Ⅱ級為肌痙攣和腦神經(jīng)板受損；Ⅲ級為腦干受損，表現(xiàn)為短暫肌痙攣后緊跟急性呼吸衰竭、皮膚蒼白、外循環(huán)衰竭、休克昏迷、眼反射消失、呼吸停止，此類病人多在入院后12h內(nèi)死亡。 有人根據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)受累的程度，將腦干腦炎分為三級：I級表現(xiàn)為肌震顫和共濟失調(diào)，5％的兒童留下永久性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥；II級表現(xiàn)為肌震顫和顱神經(jīng)受累，導致20％的兒童留下后遺癥；III級表現(xiàn)為心肺功能迅速衰竭，80％的兒童死亡，成活者都留下嚴重的后遺癥。,www.themegallery.com,Company Logo,第十五頁，共五十三頁。,重癥病例(b236。ngl236。)表現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫和肺出血,肺水腫的早期表現(xiàn)為非特異性，可有煩躁、心率增快、呼吸(hūxī)淺快、血壓升高等，胸部X線檢查可無異常發(fā)現(xiàn)或雙肺紋理增粗模糊、斑片影。典型表現(xiàn)：起病第1～5d(多數(shù)為1～3 d)突然發(fā)生心動過速、呼吸(hūxī)困難、鼻翼扇動、三凹征、口唇發(fā)紺、呼吸(hūxī)節(jié)律改變、口吐白色、粉紅色或血性泡沫液(痰)，或吐咖啡樣物，吸痰及氣管插管后有粉紅色泡沫痰或血性分泌物吸出；肺部可聞及痰鳴音或濕羅音。 肺出血可在肺水腫的基礎(chǔ)上發(fā)生，也可直接表現(xiàn)為肺出血。常伴有血壓升高或降低、血糖升高等?？砂橛醒h(huán)不良表現(xiàn)：面色蒼白，皮膚大理石花紋，四肢末梢涼，指(趾)發(fā)紺，心率增快或緩慢，脈搏淺速、減弱甚至消失，毛細血管再充盈時間延長。從呼吸急促到粉紅色泡沫痰或血性泡沫痰的過程非常短暫，往往只有數(shù)小時，所以對重癥病例應(yīng)密切觀察評估，早期干預治療。,www.themegallery.com,Company Logo,第十六頁，共五十三頁。,肺出血（呼吸機管道(guǎnd224。o)內(nèi)可見粉紅色泡沫狀物）,www.themegallery.com,Company Logo,第十七頁，共五十三頁。,全身(qu225。n shēn)的大理石斑,www.themegallery.com,Company Logo,第十八頁，共五十三頁。,全身(qu225。n shēn)的大理石斑,www.themegallery.com,Company Logo,第十九頁，共五十三頁。,重癥病例表現(xiàn)(biǎoxi224。n)神經(jīng)源性肺水腫和肺出血,EV71感染發(fā)生肺水腫的病例幾乎都有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。肺水腫的發(fā)生可以在典型手足口病、臨床出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的基礎(chǔ)上發(fā)生，也可始終無手足口病表現(xiàn)或神經(jīng)癥狀不典型，以肺水腫或肺出血為首發(fā)表現(xiàn)。臨床經(jīng)過以發(fā)熱、嘔吐等非特異表現(xiàn)起病，數(shù)天后突發(fā)呼吸急促，氣管插管見大量粉紅色泡沫痰或血性液體，即使應(yīng)用呼吸機，仍可數(shù)小時內(nèi)死亡。無論以何種方式起病，絕大多數(shù)病例出現(xiàn)肺水腫前有四肢抖動或肌陣攣樣抽搐。僅限于間質(zhì)性肺水腫的患兒可出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，而臨床無粉紅色泡沫痰表現(xiàn)。肢體無力是發(fā)生肺水腫的高危因素，肢體無力或感覺減退提示病毒累及(lěij237。)腦干或脊髓的皮質(zhì)脊髓束，進一步進展可損害髓質(zhì)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，導致急性致命性的肺水腫。 重癥病例發(fā)生肺水腫的危險因素：年齡3歲、高血糖、血白細胞升高和急性弛緩性癱瘓。,www.themegallery.com,Company Logo,第二十頁，共五十三頁。,重癥病例表現(xiàn)心臟損害及心肺(xīn f232。i)衰竭,EV71感染一旦出現(xiàn)肺水腫，常很快進展到心肺衰竭階段。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、呼吸困難、心動過速、四肢發(fā)涼、肢端濕冷等休克表現(xiàn)，早期血壓升高，晚期血壓降低，同