20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(11年10修改)-文庫吧
2025-10-31 12:03 本頁面
【正文】 三頁，共七十頁。,氨中毒學(xué)說(ammonia intoxication) 血氨增高的原因(yu225。nyīn) 氨生成增加 血氨清除減少,第十四頁，共七十頁。,產(chǎn)生增多 ①肝硬化(門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→細(xì)菌↑→分解蛋白質(zhì)↑→產(chǎn)氨↑↑ ②肝腎(ɡān sh232。n)綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑ ③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑ ④肌肉收縮↑ →肌肉中腺苷酸分解↑ ⑤腎臟產(chǎn)生少量氨 ⑥腸道pH的影響（酸透析）,血氨增高(zēnggāo)的原因,第十五頁，共七十頁。,酸透析,不僅(b249。jǐn)不從腸道吸收氨，反而要向腸腔內(nèi)排氨,降低(ji224。ngdī)血氨水平,第十六頁，共七十頁。,口服乳果糖(guǒt225。ng)增加腸道排氨,乳果糖(guǒt225。ng),第十七頁，共七十頁。,1.鳥氨酸循環(huán)(xnhu225。n)障礙,2.門體分流(fēn li) 氨繞過肝臟,第十八頁，共七十頁。,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,第十九頁，共七十頁。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3↑,第二十頁，共七十頁。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),protein,NH3,NH3,urea,血 NH3↑,Shunting Circulation 門 體分流(fēn li),↑,第二十一頁，共七十頁。,Liver failure 肝衰竭(shuāiji233。),protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3↑,Shunting Circulation 門 體分流(fēn li),NH3↑,↑,第二十二頁，共七十頁。,氨中毒學(xué)說(xu233。 shuō) 氨對腦組織的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS),1.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 2.干擾腦能量代謝 3.干擾神經(jīng)(sh233。njīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運,第二十三頁，共七十頁。,高血氨的毒性(d x236。nɡ)作用：,2.干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝,1.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fāshēng)改變,第二十四頁，共七十頁。,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)異常(y236。ch225。ng)(abnormal neutrotransmitter),興奮性遞質(zhì) ↓,抑制性遞質(zhì) ↑,腦功能(gōngn233。ng) 抑 制 disturbed brain function,第二十五頁，共七十頁。,高血氨的毒性(d x236。nɡ)作用：,2.干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝,1.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fāshēng)改變,第二十六頁，共七十頁。,① ?酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓ ② NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程(gu242。ch233。ng)→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓ ④ 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP,2 干擾(gānrǎo)腦的能量代謝,ATP,第二十七頁，共七十頁。,3.干擾神經(jīng)(sh233。njīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(disturbing membrane ion transport),細(xì)胞(x236。bāo),第二十八頁，共七十頁。,氨中毒(zh242。ng d)學(xué)說的挑戰(zhàn),1. 20%肝昏迷(hūnm237。)患者血氨正常 部分患者血氨恢復(fù)正常后，昏迷 程度無相應(yīng)好轉(zhuǎn) 3. 暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床 表現(xiàn)無相關(guān)性,第二十九頁，共七十頁。,假說(jiǎ shuō)二 GABA學(xué)說,GABA hepothesis,第三十頁，共七十頁。,提出(t237。 chū)依據(jù),實驗性肝性腦病家
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