【正文】 ：①輸液量和速度的掌握對(duì)糾正休克十分重要 ②密切觀察生命體征，最好有CVP監(jiān)測(cè)，隨時(shí)調(diào)整輸液量和速度2藥物治療護(hù)理（1）.充分容量復(fù)蘇及酸中毒糾正后使用血管活性藥物（2）常將縮血管與擴(kuò)血管藥物聯(lián)合應(yīng)用： 如去甲腎上腺素和硝普納聯(lián)合靜脈滴注（3）低濃度慢速開始開始5分鐘測(cè)血壓1次，平穩(wěn)后改為15～30分鐘1次（4）嚴(yán)防液體外滲如外滲，立即更換輸液部位，%普魯卡因作血管周圍組織封閉（5）應(yīng)用強(qiáng)心藥最好有心電監(jiān)測(cè)十、休克的預(yù)防對(duì)容易發(fā)生休克的疾病，須加強(qiáng)護(hù)理，采取有效措施防止休克的發(fā)生： 創(chuàng)傷病人：盡快止痛、止血及骨折固定急性失血、失液較多的病人：早期輸液、穿抗休克褲使用過(guò)敏性藥物、血液制品時(shí)：做好過(guò)敏試驗(yàn)，備好搶救藥物 嚴(yán)重感染病人：協(xié)助醫(yī)生處理感染病灶，遵醫(yī)囑使用有效抗生素第三篇：休克護(hù)理查房第三章 外科休克病人的護(hù)理學(xué)習(xí)指導(dǎo)學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求掌握休克的臨床表現(xiàn)；休克監(jiān)測(cè)的內(nèi)容；休克的主要護(hù)理診斷以及 休克的護(hù)理措施。熟悉感染性休克、失血性休克的病因。了解休克微循環(huán)的變化。學(xué)習(xí)重點(diǎn)休克的臨床表現(xiàn)；休克監(jiān)測(cè)的內(nèi)容；休克評(píng)估。感染性休克、失血性休克的病因。學(xué)習(xí)難點(diǎn)休克的評(píng)估。本章內(nèi)容休克（shock）是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。休克發(fā)病急驟，進(jìn)展迅速，并發(fā)癥嚴(yán)重，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而引起死亡?！静∫蚝头诸悺恳鹦菘说脑蚝芏啵饪菩菘瞬∪硕酁槭а?、創(chuàng)傷性和感染性原因引起。根據(jù)休克的原因、始動(dòng)因素和血流動(dòng)力學(xué)變化，對(duì)休克有不同的分類。按休克的原因分類可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過(guò)敏性休克。（1）低血容暈性休克：常因大量出血或體液積聚在組織間隙導(dǎo)致有效循環(huán)量降低所致。如大血管破裂或臟器（肝、脾）破裂出血或各種損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液及血漿的同時(shí)丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。（2）感染性休克：主要由于細(xì)菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱內(nèi)毒素性休克。（3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。（4）神經(jīng)源性休克：常由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過(guò)高或創(chuàng)傷等引起。（5）過(guò)敏性休克：常由接觸、進(jìn)食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起。按休克發(fā)生的始動(dòng)因索分類休克的始動(dòng)因素主要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。心臟泵血功能嚴(yán)重障礙引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少；或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管床容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)不足，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作如下分類：（1）低血容量性休克：始動(dòng)因素是血容量減少?？焖俅罅渴а?、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)鶯腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等情況引起的大量血液或體液急劇喪失都可引起血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性休克。（2）心源性休克：始動(dòng)環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。常見于大范圍心肌梗死（梗死范圍超過(guò)左心室體積的40%），也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變（如急性心肌炎）及嚴(yán)螢的心律失常（如心動(dòng)過(guò)速）等引起。（3）心外阻塞性休克：始動(dòng)因素是心外阻塞性疾病引起的心臟后負(fù)荷增加。常見于縮窄性心包炎、心包填塞、肺動(dòng)脈高壓等導(dǎo)致的心臟功能不全。（4）分布性休克；始動(dòng)因素是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容最擴(kuò)大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。引起血管擴(kuò)張的因素包括感染、過(guò)敏、中毒、腦損傷、脊髓損傷、劇烈疼痛等。按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類（1）低排高阻型休克：又稱低動(dòng)力型休克。其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度降低，故叉稱為冷休克（cold shock）。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和太多數(shù)（革蘭陰性菌）感染性休克均屬此類，臨床上最常見。（2）高排低阻型休克：叉稱高動(dòng)力型休克（hyperdynamic shock），其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管擴(kuò)張致外周血管阻力降低，心輸出量正常或增加。由于皮膚血管擴(kuò)張、血流量增多，使皮膚溫度升高，故叉稱暖休克（warm shock）。部分感染性（革蘭陽(yáng)性菌）休克屬于此類?！静±砩怼坑行аh(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。微循環(huán)障礙根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點(diǎn)可分為三期。（1）微循環(huán)收縮期：又稱為缺血缺氧期。當(dāng)機(jī)體有效血量銳減時(shí)，血壓下降、組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器，引起血管舒縮中樞加壓反射，交感一腎上腺軸興奮，引起大量?jī)翰璺影丰尫偶澳I素一血管緊張索分泌增加等反應(yīng)，使心跳加快，心排出量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血量減少，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，血管外液進(jìn)入血管，可在一定程度上補(bǔ)充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期。（2）微循環(huán)擴(kuò)張期：叉稱為淤血缺氧期。隨休克發(fā)展，流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物積聚，使毛細(xì)血管前括約肌松弛，而后括約肌由于對(duì)酸性物質(zhì)耐受力較強(qiáng)而仍處于松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細(xì)血管，引起管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。（3）微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascubtr coagulation，DIC）。隨著各種凝血因子的大量消耗，纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期稱為休克失代償期。代謝改變休克引起的應(yīng)激狀態(tài)使兒茶酚胺大最釋放，促進(jìn)高血糖素生成并抑制胰島索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時(shí)刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過(guò)腎使水、鈉潴留，以保證有效血容量。在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無(wú)氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷（ATP）大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過(guò)多，同時(shí)肝因灌注量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除減少而血液內(nèi)含量增多引起代謝性酸中毒。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。無(wú)氧代謝引起ATP產(chǎn)生不足，致細(xì)胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液卻隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過(guò)度腫脹而變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量水解酶，引起細(xì)胞自溶和組織損傷，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對(duì)機(jī)體造成不利影響，進(jìn)一步加重休克。內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙。甚至衰竭。若2個(gè)或2個(gè)以上重要器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。（1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起肺不張，進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)；病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。（2）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過(guò)率降低．致水、鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）。（3）心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時(shí)的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4）腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引起腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用。毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引起繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（5）肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝解毒及代謝功能減弱井加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細(xì)胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引起肝功能障礙，病人可出現(xiàn)黃疽、轉(zhuǎn)氨酶升高等．嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細(xì)胞的屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍stress ulcer）或卜消化道出血。由于腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥。【臨床表現(xiàn)】因休克的發(fā)病原因不